《Nutrients》：Mechanisms of Cardiac Inflammation in Heart Failure: Role of Dietary Patterns, Nutrients, and Therapeutic Strategies
Andreas Mavroudis,
Christos Fragoulis,
Kyriaki Mavromoustakou,
Panagiotis Iliakis,
Konstantinos Tsioufis and
Christina Chrysohoou
编辑推荐：
本综述系统解析系统性炎症在射血分数（EF）各表型心衰（HF）进展中的核心驱动作用，聚焦膳食模式（如地中海饮食）、营养素及新兴抗炎疗法对心肌代谢与炎症信号的影响。通过整合临床前/临床研究，揭示炎症生物标志物（如IL-6、CRP）、共病（糖尿病、CKD）与肠道微生态的交互机制，为个性化抗炎HF治疗提供代谢-免疫双视角证据。
摘要
全身性炎症是贯穿所有射血分数（EF）表型心力衰竭（HF）进展的关键驱动因素，而膳食作为可调控因素，深刻影响心肌代谢与炎症信号传导。这篇叙述性综述整合了当前关于HF潜在炎症机制的证据，及其与常见共病的关联、新兴抗炎治疗策略，尤其聚焦营养在维持健康心肌代谢中的作用。通过检索MEDLINE/PubMed等数据库2000年后发表的高影响力研究，发现主要HF共病通过升高细胞因子活性维持慢性低度炎症状态。膳食模式——尤其是高膳食炎症指数（DII）的饮食——显著塑造炎症微环境。地中海饮食展现出有利的抗炎特征，可降低循环促炎生物标志物，特别是C反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）。已确立的HF伴射血分数降低（HFrEF）疗法与迷走神经刺激通过抑制细胞因子发挥抗炎疗效；钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂通过降低IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）展现积极的代谢与抗炎作用。白细胞介素-1（IL-1）阻断产生异质性临床结果，而IL-6抑制剂在炎症抑制及对心脏结局的潜在获益仍需明确。初步数据显示膳食模式/营养素与药物联用对改善内皮功能、减轻纤维化具有协同效应，但大规模试验仍待开展。结论是系统性炎症在HF启动与进展中起关键作用，膳食对炎症通路的影响至关重要。靶向炎症相关机制（如炎症小体、肠道微生态失调）的膳食模式可减轻全身炎症反应，恢复心肌代谢灵活性。深入解析心肌炎症级联机制，结合识别高炎症活动的HF亚群，将助力设计靶向随机对照试验（RCTs），推动新型个性化抗炎HF疗法的临床应用。
1. 引言
HF全球影响超6000万人。系统性炎症是急慢性HF的共同病理生物学标志，通过代谢失调驱动30–50%的疾病进展。越来越多证据表明，多种病理生理机制参与HF发生发展，而HF致病共病均与心肌及全身炎症密切相关。新兴研究显示，膳食模式可通过抑制炎症小体、降低线粒体活性氧（ROS）、调节肠道菌群，调控心肌代谢。已确立的HFrEF疗法通过抑制炎症生物标志物展现潜在抗炎作用。心脏再同步治疗（CRT）对炎症的抑制结果矛盾，迷走神经刺激虽显示抑制炎性细胞因子的潜力，但其能否转化为心脏事件减少尚不明确。本综述旨在提供系统性炎症在HF中作用的临床前、临床及流行病学关键证据，聚焦潜在病理生理机制、炎症与共病的关联、新兴抗炎策略，以及膳食模式/特定营养素与药物的协同效应，强调识别高炎症活动HF亚群并通过个性化膳食与辅助疗法靶向减轻炎症的必要性。
2. 材料与方法
2.1 检索策略
采用结构化检索，涵盖“系统性炎症与HF”“心肌炎症病理生理”“HF共病与炎症”“HF抗炎疗法”“膳食、营养与心肌炎症”等术语，检索MEDLINE/PubMed、EMBASE、Web of Science、Cochrane图书馆、Scopus及相关文献参考文献。关键词组合包括“心力衰竭”“系统性炎症”“病理生理”“炎性细胞因子”“共病”“膳食模式”“营养素”“抗炎干预”，并使用布尔运算符（AND/OR）。鉴于主题广泛的机制与临床范围，采用靶向叙述性综述而非系统评价框架，优先选择近期高影响力研究（尤其是营养-炎症相互作用相关RCTs/meta分析），纳入2000年后英文文献，最终检索于2026年1月完成。
2.2 研究筛选
筛选标准基于系统性炎症在HF病理生理中的作用（如细胞因子介导的纤维化、内皮功能障碍、线粒体氧化应激），及其对共病驱动疾病进展的贡献（如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、肠道微生态失调）。纳入原始研究、RCTs、队列研究、meta分析及同行评审的叙述性/系统性综述，优先标志性临床试验（如CANTOS、PREDIMED）、2020–2026年机制研究、营养相关研究（如膳食炎症指数、地中海饮食对炎症标志物的影响）。排除无明确HF焦点、方法学局限或仅涉及标准HF疗法而无炎症/营养相关性的研究，非英文文献不纳入。
2.3 数据提取
由两位研究者（CF、AM）独立使用标准化表格提取数据，包括研究设计与人群特征、炎症机制（如Toll样受体4（TLR4）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）信号）、生物标志物（如半乳糖凝集素-3、可溶性致瘤抑制因子-2（sST2））、共病的炎症贡献、营养影响（如多酚对肠道菌群与三甲胺N-氧化物（TMAO）的作用）、干预结局（如高敏CRP（hs-CRP）降低、HF相关事件）、安全性及局限性。分歧通过共识或咨询资深研究者（CC、KT）解决，确保合成与代谢健康相关的营养策略证据。
3. 结果
3.1 心肌炎症的病理生理
急慢性HF及各HF分类均存在广泛心肌炎症，其生物标志物模式因EF谱而异。HFrEF患者主要表现为“心肌拉伸”特征，标记物与细胞增殖、代谢相关；而射血分数保留型HF（HFpEF）以心肌炎症生物标志物为主，且谱更广泛异质，反映临床多样性——这可能源于HFpEF患者更高的共病负担（如糖尿病、高血压、慢性肾病（CKD）、肥胖）。射血分数轻度降低型HF（HFmrEF）处于中间状态，同时存在拉伸相关与炎症标志物异常。这些发现提示，尽管EF分类共享部分核心机制，但炎症在HFpEF中的作用更特异且显著，“炎症/促纤维化”范式被认为是HFpEF发病的核心机制之一。
3.2 HF共病与炎症
糖尿病、高血压、CKD、肥胖是HF常见共病，通过水钠潴留、加重肌少症、增加血管阻力，对肾、肌肉、肺产生不利影响。糖尿病高血糖触发慢性炎症，增强氧化应激，促进应激激酶产生，导致胰岛素抵抗、炎性细胞因子激活及ROS生成。高血压患者RAAS与血管紧张素II（Ang II）活性增加，通过促进烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶和内皮素-1表达，引发氧化应激与血管炎症，加剧ROS产生。CKD以持续促炎状态为特征：肾功能下降时，循环炎性细胞因子因合成增加与肾清除减少而升高，单核细胞IL-1α表达增加，提升心血管疾病风险；尿毒症、RAAS激活与Ang II也通过氧化应激驱动炎症。此外，CKD患者升高的氨甲酰化低密度脂蛋白（LDL）通过内皮功能障碍与一氧化氮（NO）生物利用度受损发挥炎症作用。肥胖（内脏与心外膜脂肪组织扩张）与HF（尤其HFpEF）密切相关：缺氧诱导因子1α（HIF-1α）激活与促炎长链脂肪酸积累，导致内脏脂肪炎症细胞浸润与活化，释放炎性细胞因子，引发全身及心肌炎症；心外膜脂肪扩张通过促进瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6表达，同时减少脂联素释放，与HFpEF患者全因死亡率及HF住院独立相关。
3.3 内皮功能障碍与炎症
微血管内皮炎症导致黏附分子产生，进而白细胞滞留、肌成纤维细胞形成及胶原沉积。内皮功能障碍还促进ROS生成，损害NO可用性，导致心肌细胞肥大。此外，主要表达于心脏的TLR4（模式识别受体）在HF炎症发病中起关键作用，通过促进IL-1β、IL-6、细胞间黏附分子（ICAM-1）等表达加剧炎症。
3.4 生物标志物在心肌炎症中的作用
3.4.1 促炎细胞因子
促炎细胞因子参与心肌功能障碍与不良重构，主要通过负性肌力作用及促进心肌纤维化增加心肌僵硬度。CRP由肝脏响应IL-6信号合成，反映全身炎症状态：无缺血性心脏病或HF者，校正传统风险因素后，基线高CRP仍预示更高HF事件风险；慢性HF患者中，CRP升高同样关联更高心血管死亡、全因死亡及住院风险。TNF-α主要由免疫细胞产生（少量来自心肌细胞），通过负性肌力作用及激活ICAM-1、血管细胞黏附分子（VCAM-1），促进中性粒细胞在微循环滞留，导致内皮功能障碍。HF或心肌病患者循环TNF-α升高，与HFpEF/HFrEF的收缩/舒张功能障碍及死亡率增加相关，其作用通过结合TNF受体1（TNFR1）与2（TNFR2）介导：TNFR1驱动心肌细胞死亡与纤维化，TNFR2则促进梗死瘢痕形成、血管生成与慢性HF修复。IL-1β损害内皮功能，参与细胞外基质（ECM）重构，促使中性粒细胞在炎症组织聚集，导致不良心肌重构；IL-6对HFpEF患者负性肌力作用更显著，并促进心肌细胞肥大。证据显示IL-8、IL-18与不良心血管事件相关，而IL-33具抗炎特性，可预防Ang II诱导的心肌纤维化。脂多糖（LPS，细菌内毒素）刺激IL-1与TNF分泌，充血性HF时肠水肿导致细菌/LPS易位入血，故急性失代偿HF（ADHF）患者LPS升高。
3.4.2 纤维化相关生物标志物
转化生长因子-β（TGF-β）与内皮功能障碍、心肌僵硬度增加、HF表现及心肌纤维化相关。C-C基序趋化因子配体2（CCL2，又称单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1））是参与白细胞活化、心肌收缩功能障碍与纤维化的炎症分子，晚期HF患者死亡率增加。半乳糖凝集素-3（galectin-3）作为嵌合型糖结合蛋白，影响炎症与凋亡过程，故与不良心肌重构及纤维化相关：它促进中性粒细胞向炎症部位迁移活化，激活TGF-β，进而激活成纤维细胞并形成纤维组织。心肌病、HF及急性心肌梗死等心血管不良事件中均证实galectin-3升高，且其参与动脉粥样硬化形成与进展。sST2是响应血管充血与促炎触发释放的纤维化标志物，高浓度与HFpEF/HFrEF的心血管死亡及HF事件相关。
3.4.3 损伤相关分子模式（DAMPs）
尿酸既是系统性炎症标志物，也是HF不良预后指标：通过结合TLR2/TLR4受体激活NLRP3炎症小体，触发IL-1β、TNF-α产生及免疫细胞募集；还通过上调黄嘌呤氧化酶驱动氧化应激，增加ROS生成，促进心肌肥大与纤维化。线粒体在心肌炎症中起重要作用，其产生的ROS与线粒体DAMPs（MitoDAMPs）导致促炎细胞因子分泌、心肌功能障碍及不良重构。S100A8/A9（钙卫蛋白，警报素家族异二聚体）由单核细胞/中性粒细胞受炎症刺激释放，通过结合TLR4激活核因子κB（NF-κB），促进TNF-α、IL-6、IL-17等促炎细胞因子表达；还诱导中性粒细胞胞外诱捕网（NET）形成，导致中性粒细胞活化、黏附、趋化，释放蛋白酶与凝血因子，推动动脉粥样硬化发生发展。S100A8/A9与血管细胞相互作用，促进内皮功能障碍、斑块进展甚至破裂，在急性冠脉综合征（ACS）中起关键作用——ACS患者S100A8/A9升高，且高浓度与更差心血管结局相关。在缺血性HF发病中，S100A8/A9通过多途径发挥作用：心肌损伤后，其与TLR4及晚期糖基化终产物受体（RAGE）结合，导致NF-κB驱动的氧化应激；还通过诱导线粒体通透性转换孔（mPTP）开放、钙失调促进心肌细胞凋亡，同时募集炎症细胞、激活成纤维细胞，形成持续炎症循环，最终导致心肌纤维化与心室功能障碍。
3.4.4 充血相关生物标志物与中性粒细胞作用
利钠肽（NP），包括B型利钠肽（BNP）与N末端B型利钠肽原（NT-proBNP），是受心室容积/压力触发的神经体液标志物，但炎症也是其独立释放诱因：证据显示IL-6与NT-proBNP独立正相关，健康人给予LPS后NT-proBNP显著升高。NP通过反映炎症触发的心室功能障碍介导炎症-HF关联，但其在临床监测炎症的价值尚不明确。中性粒细胞通过释放炎性细胞因子及在炎症区域聚集导致心肌重构，中性粒细胞与白细胞比值（NLR）可强烈预测老年HF患者的死亡、主要心血管事件、住院及CKD；基线NLR与全因死亡、HF住院独立相关（无论EF如何），且与IL-6、sST2、NT-proBNP相关。尽管中性粒细胞与不同病因HF的严重程度及死亡率明确相关，但靶向治疗仍匮乏。
3.5 心肌代谢的分子通路
心脏代谢具高度适应性，脂肪酸氧化是心肌三磷酸腺苷（ATP）的主要来源，葡萄糖、乳酸、酮体也参与收缩。代谢灵活性（燃料源切换能力）对最佳心功能至关重要：富含饱和脂肪或高升糖碳水化合物的饮食会下调5'腺苷单磷酸（AMP）激活蛋白激酶（AMPK，低能量传感器，促进葡萄糖摄取与脂肪酸氧化）与沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α（SIRT1/PGC1-α，线粒体生物发生调节剂）；还会导致核因子κB（NF-κB）与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路失调，进而ROS积累、炎症标志物刺激及纤维化促进。相反，地中海饮食等平衡膳食模式通过促进AMPK、SIRT1/PGC1-α及过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα，脂肪酸β氧化分子调节剂）通路，实现高效线粒体功能、改善心肌代谢并减少氧化应激。
3.6 膳食模式/营养素对心肌与全身炎症的影响
既往研究证实膳食与心肌/全身炎症直接相关。DII是经验证的评分系统，基于约1000篇文献证据，对45种膳食成分按与炎症标志物（IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、同型半胱氨酸）的关联加权，分值范围7.98至-8.87（越高越促炎，越低越抗炎），通常通过食物频率问卷计算。高DII（促炎饮食）与心血管疾病、死亡风险增加及癌症、神经认知障碍等炎症相关疾病发病率升高相关，还与LDL升高、高血压风险增加相关。
3.6.1 地中海饮食
传统地中海饮食是以植物为主的膳食模式：高摄入应季蔬果，特级初榨橄榄油为主要脂肪来源；定期食用发酵乳制品（酸奶、羊乳酪），每周2–3次鱼类，优先白肉而非红肉/加工肉，以水为主要饮料，餐中适量饮酒。其通过促进SIRT/PGC1-α与核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）通路，展现有利抗炎特征：显著降低氧化应激标志物（如F2-异丙烷）与循环促炎标志物（CRP、IL-6、纤维蛋白原）。<60岁心血管病患者中，地中海饮食可使IL-6降低达20%；还对血小板活化因子（PAF）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）（均参与炎症与动脉粥样硬化起始进展）的循环水平产生有益影响，并通过降低颈动脉内膜中层厚度与斑块高度减缓动脉粥样硬化进展。
肠道菌群在炎症起始进展中起核心作用：菌群失调（组成改变）与低度慢性炎症相关，高脂饮食通过增加TMAO（源自失调肠道菌群）导致内皮功能障碍与纤维化；长期遵循地中海饮食可减少TMAO，增加有益菌、减少有害菌。高纤维地中海饮食促进肠道菌群产生短链脂肪酸，改善线粒体功能、抑制炎症、减少氧化应激。这种膳食模式的依从性与心血管事件、卒中、神经认知障碍发生率降低相关（通过减少氧化应激及宏量/微量营养素（如多酚）的抗炎作用）。观察与干预研究均表明，其对免疫介导炎症性疾病（如炎症性肠病、类风湿关节炎、银屑病）患者也有抗炎益处；代谢综合征患者（常伴高炎症负荷）即使不减肥，地中海饮食也可显著降低血浆CRP；冠心病患者坚持6个月后，DII显著改善。急性心肌梗死患者将抗氧化饮食与心脏康复运动结合，可对炎症标志物产生有利影响；心血管病风险人群遵循低胆固醇、低钠的健康饮食（无论碳水、蛋白或不饱和脂肪为主），均可减少心肌损伤与炎症标志物，减轻亚临床心肌损伤与炎症。
3.6.2 多酚与黄酮类化合物丰富的饮食
地中海饮食中的多酚与不饱和脂肪酸可增加参与心肌收缩的微RNA（miRNA）表达，每日平均摄入30–50g橄榄油、200–300g蔬菜、20–40g坚果对改善心肌收缩、保护心肌细胞抗纤维化有益。浆果是多酚与抗氧化营养素（维生素C、E、β-胡萝卜素）的重要来源，对炎症与 cardiometabolic 疾病有保护作用，其消费与总胆固醇、LDL、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素及CRP（主要归因于黄酮类尤其是花青素的抗氧化特性）降低相关。黄酮类通过减轻ROS与NF-κB通路减少促炎细胞因子，发挥抗氧化抗炎作用；还通过抑制磷脂酶A2、环氧合酶、脂氧合酶干扰花生四烯酸代谢，减少前列腺素、白三烯、血栓素表达；并通过抑制TGF-β减轻心肌纤维化。非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者中，多酚柚皮素降低血清总胆固醇与甘油三酯，儿茶素降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）并升高高密度脂蛋白（HDL）；槲皮素（常见于果蔬）通过阻碍MAPK或增强过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）活性，抑制TNF-α介导的炎症通路。
3.6.3 生酮与低碳水化合物膳食模式
生酮饮食的抗炎作用通过：（a）酮体（脂肪氧化主要产物）、（b）简单糖大幅减少或消除、（c）总碳水摄入降低、（d）ω-3脂肪酸的抗炎特性实现。主要酮体β-羟基丁酸通过抑制参与促炎细胞因子产生的NLRP3炎症小体发挥抗炎作用；生酮饮食中的低碳水摄入减少促炎标志物，ω-3脂肪酸则通过置换膜磷脂中的花生四烯酸，减少炎症类二十烷酸。这些效应提示生酮饮食可能成为HF与心血管疾病的非药物干预手段。
3.6.4 素食、纯素与无麸质饮食
素食（排除肉类）与纯素（排除所有动物产品）是强化植物基模式，随机试验与meta分析显示其与总胆固醇、LDL-C、载脂蛋白B、HbA1c、体重降低相关（尤其在超重/肥胖、2型糖尿病或心血管风险人群中）。这类饮食结合低饱和脂肪/胆固醇、高纤维、复合碳水、不饱和脂肪与多酚丰富植物，增强胰岛素敏感性与代谢灵活性；在心脏层面，促进高效线粒体氧化、增强AMPK-SIRT1-PGC-1α活性、减弱NF-κB炎症通路，从而减轻氧化应激与重构。证据表明，无麸质饮食依从性与CRP显著降低相关，提示戒麸质可能减轻全身炎症反应；富含全麦面包、燕麦等高质碳水且总脂肪（尤其饱和脂肪酸）较低的膳食模式也显示类似结果。
3.6.5 辅酶Q10、益生菌与硒
辅酶Q10（CoQ10）在线粒体ATP生成、减少ROS与氧化应激、改善内皮功能中起关键作用。每日200–300mg补充至少12周，可显著减轻循环CRP、IL-6、TNF-α，但对NT-proBNP与左室射血分数（LVEF）无显著影响。尽管存在局限性，Q-SYMBIO试验显示，慢性HF患者加用300mg/天CoQ10作为辅助治疗，较安慰剂显著降低2年全因死亡、心血管死亡及HF住院风险，但仍需大规模试验验证。
饮用300mL益生菌酸奶较对照组显著降低氧化LDL，并增加可溶性肿瘤坏死因子样弱诱导凋亡因子（sTWEAK）——该因子降低与代谢综合征、动脉粥样硬化、内皮功能障碍相关。硒缺乏与HF患者运动不耐受相关，动物研究中高硒饮食减轻氧化应激与纤维化，使硒成为HF治疗的潜在辅助手段。尽管有上述数据，仍需RCTs明确低炎症特征饮食是否能切实改善健康结局。
3.7 治疗
3.7.1 HFrEF基石疗法及其潜在抗炎作用
HFrEF已确立疗法的潜在抗炎作用已被研究：卡维地洛、比索洛尔的小样本单中心研究显示对炎性细胞因子有适度降低，但不确定是否与不良心脏事件减少相关。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素受体阻滞剂（ARB）通过阻断Ang II发挥抗炎作用，降低CRP、NP、IL-6，对HFrEF患者有积极心血管获益；沙库巴曲缬沙坦（ARNI，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂）的临床研究显示其通过降低CRP与sST2发挥抗炎作用，但效果似乎弱于ACEI/ARB。盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）减少促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IFN-γ）与纤维化标志物（galectin-3、sST2）表达，从而减轻氧化应激与纤维化。SGLT2抑制剂已成为HFrEF与HFpEF的基石疗法，其心脏保护与肾脏保护的多元效应还包括调节炎症级联，降低IL-6、TNF-α、干扰素γ（IFN-γ）；此外，SGLT2抑制剂还可逆转脂肪组织释放脂肪因子，减少脂联素。
3.7.2 他汀类、n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFA）与袢利尿剂的抗炎特性
他汀类通过阻断TLR通路、减少NF-κB信号、降低CRP、ICAM-1、VCAM-1，发挥抗炎与抗氧化作用。n-3 PUFA与慢性稳定HF患者左室舒张功能改善、BNP降低相关；小样本研究中，n-3 PUFA改善LVEF的同时，伴随hs-CRP（炎症标志物）与sST2（纤维化标志物）降低。袢利尿剂也与TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10降低相关，但临床意义不明。
3.7.3 秋水仙碱、IL抑制剂、TNF阻滞剂与甲氨蝶呤
秋水仙碱降低CRP与IL-6，抑制中性粒细胞分泌IL-1，但其在HF中的作用尚未明确。IL抑制剂方面，CANTOS试验中，IL-1β拮抗剂卡那奴单抗降低了既往心肌梗死且hs-CRP≥2mg/L患者的心血管死亡与住院复合终点。IL-1抑制剂阿那白滞素改善了近期失代偿HF患者的峰值摄氧量（VO2max），但未能缩短住院时间或降低HF住院率。IL-6抑制剂zilivekimab（单抗）目前正在接受评估：HERMES试验针对HFmrEF/HFpEF且NT-proBNP升高的患者，ZEUS试验则在合并CKD（eGFR 15–60mL/min/1.73m2）的动脉粥样硬化患者中比较其与安慰剂的结局。IL-12/23抑制剂乌司奴单抗改善了银屑病且LVEF>50%（无原发性心肌病、心梗或活动性心肌缺血）患者的整体纵向应变（GLS）与冠脉血流储备，但在基线心血管高风险（非低风险）患者中显著增加心血管事件。TNF阻滞剂的HF炎症干预试验因治疗组死亡率与发病率过高而终止：ATTACH试验中英夫利昔单抗增加全因死亡或HF住院，RENEWAL试验中依那西普增加HF住院风险。甲氨蝶呤的CIRT试验显示中性结果，对稳定动脉粥样硬化心血管疾病患者的心血管事件无减少作用。
3.7.4 瑟雷拉
