空气中的颗粒物会通过光诱导作用释放超氧阴离子和羟基自由基，从而加剧皮肤损伤

《Journal of Environmental Sciences》：Airborne particles increase skin damage through photoinduced release of superoxide anion and hydroxyl radicals

碳黑和烟灰颗粒在模拟阳光照射下通过光催化反应产生活性氧自由基，破坏皮肤屏障并加剧特应性皮炎症状。机制涉及氧官能团表面氧化及自由基介导的细胞损伤和炎症反应。

　　

徐晓彤|魏书婷|单庆娥|陈春成|刘思进|马娟

中国科学院生态环境科学研究院环境化学与毒理学国家重点实验室，北京 100085，中国

摘要

先前的研究表明，暴露于细颗粒物会引发并加剧由光照引起的皮肤损伤。然而，这些颗粒物与皮肤表面之间的详细化学和生物相互作用尚未阐明。在本研究中，我们使用烟尘和炭黑颗粒作为具有光吸收特性的模型碳质颗粒，并在构建的体内和体外模型中模拟了这些颗粒物直接附着在皮肤表面的过程。我们发现，模拟的阳光照射增加了颗粒物表面的含氧功能基团，导致皮肤表层连接结构的破坏和炎症反应。机制研究表明，这些被照射的颗粒物在原位产生了超氧阴离子（•O??）和羟基（•OH）自由基，从而增加了活性氧的生成并导致皮肤细胞死亡。这导致了朗格汉斯细胞和T辅助细胞的积累。总体而言，这些结果表明，颗粒物表面的光化学反应通过释放活性自由基增强了颗粒物引起的皮肤损伤。我们的研究为颗粒物暴露对皮肤健康的不良影响提供了新的证据。

引言

空气中的颗粒物污染增加被认为是导致皮肤疾病增加的主要环境因素（Kasongo等人，2024年），尤其是在污染严重的城市地区。研究表明，与交通相关的空气污染（包括颗粒物和烟尘）是皮肤早衰的促进因素（Koohgoli等人，2017年；Mancebo和Wang，2015年；Schikowski和Hüls，2020年）。流行病学研究表明，暴露于颗粒物会显著增加湿疹、特应性皮炎（AD）、银屑病和痤疮的风险。在污染严重的地区，儿童和老年人尤其脆弱，导致湿疹和AD病例的增加。在中国，每增加10 μg/m3的颗粒物暴露，湿疹、AD和痤疮的门诊就诊率分别增加1.1%、3.11%和1.71%（Li等人，2022年；Tran等人，2021年；Wang等人，2021年）。一项在中国进行的回顾性队列研究发现，室内暴露于细颗粒物会增加学龄前儿童患湿疹的风险。韩国的一项时间序列分析表明，颗粒物浓度的上升与AD、银屑病和脂溢性皮炎的就诊率增加有关。这些发现表明，颗粒物的沉积不仅会导致皮肤干燥、瘙痒和敏感，还会破坏皮肤屏障，加速衰老，并促进炎症性皮肤病（Krutmann等人，2021年）。体外研究还显示，颗粒物和紫外线对皮肤损伤具有显著的协同效应（Mokrzyński等人，2021年；Piriyapratankun等人，2025年）。虽然皮肤具有复杂的抗氧化系统，包括抗氧化酶（如超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶）和非酶类抗氧化剂（如维生素C、维生素E和辅酶Q10）（Rinnerthaler等人，2015年），但一些体外机制研究（Cervellati等人，2020年；Chao等人，2023年；Zhu等人，2025年）揭示，颗粒物可以通过促进人类角质形成细胞中活性氧（ROS）的过量产生来诱导DNA损伤、脂质过氧化、线粒体功能障碍和内质网应激。这些ROS进一步触发细胞凋亡和自噬，破坏皮肤稳态，并导致皮肤炎症损伤（Mancebo和Wang，2015年）。重要的是，具有皮肤屏障损伤的患者（如AD患者）在相同水平的ROS压力下抵抗损伤的能力较低。

车辆数量的迅速增加导致大气中碳质烟尘排放量增加，从而增加了环境健康风险（Ni等人，2014年；Wang等人，2012年；Xu等人，2021年）。烟尘颗粒主要由元素碳和不同比例的有机碳组成，有机碳可以通过溶剂提取。先前的数据表明，炭黑（CB）颗粒占空气中的元素碳的很大一部分，在中国北方的雾霾天气中，其占总颗粒物浓度的约10%（Cao等人，2016年）。据报道，由于烟尘和CB颗粒具有类似石墨的结构（元素碳），它们可以在水电解质中吸收可见光并产生光电压和光电流（Li等人，2019年），从而释放活性氧（ROS），如羟基自由基（•OH）和单线态氧（¹O₂）（Hu等人，2025年；Li等人，2024年）。此外，CB颗粒在排放到空气中后会发生复杂的物理和化学变化，包括形态、微观结构和吸湿性的改变（Guan等人，2017年；Peebles等人，2011年）。这些颗粒表面的功能基团可能与氧气反应生成ROS，如•OH和过氧化氢（H₂O₂）（Li等人，2024年）。由于CB颗粒具有很强的阳光吸收能力，研究表明它们在暴露于阳光下时是ROS的重要来源（Bates等人，2015年；He等人，2022年）。然而，CB颗粒在阳光照射下引起皮肤损伤的程度尚未得到系统讨论。

在本研究中，我们假设模拟的阳光（比单独的紫外线辐射更温和）会改变炭黑颗粒的物理化学性质，并增强它们诱发氧化应激和破坏皮肤屏障的潜力，特别是在存在轻微炎症的情况下。我们研究了烟尘和CB颗粒的光化学性质，以及模拟阳光照射下颗粒物引起的皮肤损伤的分子机制。此外，我们建立了一个基于AD建模原理的轻微炎症（MI）小鼠模型，并检查了颗粒物在原位产生ROS的能力以及MI小鼠中的相关损伤。我们的发现表明，颗粒物可以通过光催化作用生成ROS，并在人类永生化角质形成细胞系中诱导ROS的产生。这导致细胞间连接蛋白减少和细胞损伤增加，最终导致皮肤屏障功能破坏和AD症状加重。这些结果阐明了MI小鼠模型中朗格汉斯细胞（LCs）和T辅助细胞（Th）观察到的皮肤表层连接结构和炎症反应的破坏，支持了炭黑颗粒的强光吸收特性会增加皮肤损伤风险的观点。

部分摘要

炭黑（CB）颗粒的特性

柴油车辆排放的烟尘颗粒由中国科学院生态环境科学研究院的He Guangzhi博士提供。商业炭黑颗粒SB4A（命名为CB1）和Printex U（命名为CB2）分别从Evonik Degussa（德国）和Degussa Inc. Corp（德国）购买。使用扫描电子显微镜（SEM，SU-8020，Hitachi，德国）和高分辨率透射电子显微镜对CB颗粒的形态进行了表征

阳光照射后碳质颗粒物产生自由基

先前的研究报道了紫外线介导的颗粒物ROS生成，而可见光对颗粒物及其相关健康风险的影响尚未完全阐明（Bao等人，2009年；Gu等人，2024年；Hüls等人，2019年）。在这里，我们扩大了研究范围，探讨了强度低于紫外线的可见光对颗粒物产生的ROS的催化作用

结论

空气中的颗粒物污染如何增加皮肤损伤是一个重要的科学问题，目前尚未完全理解。碳质颗粒物（如烟尘和CB颗粒）表现出活跃的大气光化学和氧化反应潜力。因此，有必要研究阳光照射下发生的以颗粒物为中心的光氧化反应及其相关的健康风险。在本研究中，我们确定了释放的自由基的种类

CRediT作者贡献声明

徐晓彤：撰写——原始草稿、方法学、数据管理。魏书婷：方法学、数据管理。单庆娥：可视化、资源准备。陈春成：监督、资源准备。刘思进：监督、资金获取。马娟：撰写——审稿与编辑、项目管理、资金获取。

利益冲突声明

作者声明他们没有已知的可能影响本文工作的财务利益或个人关系。

致谢

本研究得到了国家自然科学基金（编号22422610和22536006）、中国科学院青年创新促进会（编号2022042）、国家重点研发计划（编号2024YFA1210902）和中国科学院战略性优先研究计划（编号XDB0750000）的支持。