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马里兰大学与智利康塞普西翁大学合作，发现了大脑中的一条通讯链，这可能为治疗肥胖症和饮食失调症开辟新的途径。
当你的胃已经饱了，你的大脑是如何知道停止进食的？
科学家们长期以来一直认为答案主要在于神经元，即大脑的主要信号传递细胞。
但2026年4月6日发表在《美国国家科学院院刊》上的一项新研究表明，另一种被称为星形胶质细胞的脑细胞（通常被视为“辅助人员”）可能在控制行为方面发挥着比之前认为的更为积极的作用。
这项由智利康塞普西翁大学的科学家与马里兰大学合作开展的研究，发现了一条此前未知的下丘脑通讯通路——下丘脑是大脑中负责调节饥饿和饱腹感的区域。研究团队指出，这些发现最终可能为治疗肥胖症和饮食失调等与食欲相关的疾病提供新的途径。
“人们一想到大脑如何运作，往往首先想到的是神经元，”马里兰大学生物系教授、该研究的通讯作者
里卡多·阿拉内达说。“但我们发现，星形胶质细胞——我们过去认为它们只是次要的支持细胞——也参与了大脑调节我们进食量的过程。这项研究改变了我们对这些通讯回路的认知。”
通讯链始于一种名为室管膜细胞的特殊脑细胞。室管膜细胞排列在大脑深处一个充满液体的腔内，负责检测脑脊液中循环的葡萄糖（为身体提供能量的糖类）。进食后，当血糖水平升高时，室管膜细胞会处理这些糖分，并将一种名为乳酸的副产物释放到周围的脑组织中。乳酸随后到达邻近的星形胶质细胞，从而触发通讯链的下一步。
“研究人员过去认为，由室管膜细胞产生的乳酸直接与参与食欲控制的神经元‘对话’，”阿拉内达解释说。“但我们发现，在这个对话过程中存在一个意想不到的中间人——星形胶质细胞。”
星形胶质细胞是大脑中最丰富的细胞之一，传统观点认为它们对支持神经元功能至关重要，但自身直接发挥效应作用有限。然而，研究团队推翻了这一认知，他们发现星形胶质细胞表达一种能够检测乳酸的特殊受体HCAR1。当乳酸与HCAR1结合时，星形胶质细胞会被激活并释放自身产生的化学信号——谷氨酸。当这些谷氨酸信号到达大脑中抑制食欲的神经元时，就会引发饱腹感。
“令我们感到惊讶的是它的复杂性，”阿拉内达说。“简单来说，我们发现室管膜细胞与星形胶质细胞‘对话’，然后星形胶质细胞又与神经元‘对话’。”
该研究的其中一项实验是将葡萄糖直接输送到单个室管膜细胞中，同时监测周围的星形胶质细胞。结果表明，单个细胞的活动足以触发多个邻近星形胶质细胞的反应，这表明即使是微小的局部代谢事件也会在整个大脑网络中产生连锁反应。
“我们还注意到一种双重效应，”阿拉内达指出。“下丘脑包含两类功能相反的神经元：一类促进饥饿感，另一类抑制饥饿感。我们发现乳酸可能同时作用于这两类神经元——通过星形胶质细胞激活饱腹感神经元，同时可能通过更直接的途径抑制饥饿感神经元。”
虽然这项研究是在动物模型中进行的，但室管膜细胞和星形胶质细胞存在于包括人类在内的所有哺乳动物中。研究团队的下一步工作包括探究直接操控星形胶质细胞中的HCAR1受体是否能够改变动物的摄食行为，这是该研究成果应用于临床的必要步骤。尽管目前尚无药物专门针对这一通路，但Araneda认为，它未来或许能为治疗饮食障碍提供一种新的方法。
他补充说：“我们现在有了不同的机制，或许可以靶向星形胶质细胞，或者更具体地说，靶向HCAR1受体。这将是一个新的靶点，可以与现有的疗法（例如Ozempic）形成互补，并改善许多肥胖症和其他食欲相关疾病患者的生活。”
这项研究是马里兰大学阿兰内达实验室与康塞普西翁大学玛丽亚·德洛斯·安赫莱斯·加西亚-罗布莱斯实验室近十年合作的成果，后者是该项目的首席研究员。该研究的第一作者塞尔吉奥·洛佩兹是两位研究人员共同指导的博士生，他在马里兰大学进行了为期八个月的访问，期间完成了关键实验。
论文“Tanycyte-derived lactate activates astrocytic HCAR1 to modulate glutamagic signaling and POMC neuron excitability”于2026年4月6日发表在《美国国家科学院院刊》上。
本研究由智利国家科学技术发展基金会、瓦尔帕莱索千年神经科学研究所和美国国立卫生研究院（项目编号：R01AG088147A）资助。本文观点不一定代表上述机构的立场。
