普林斯顿大学的研究人员揭示了高脂肪饮食与恶性乳腺癌之间的新联系

　　

普林斯顿大学，2026年4月6日

普林斯顿大学的研究人员发现了高脂肪饮食与侵袭性乳腺癌之间的新联系，证明了脂肪在使某些癌症更具侵袭性方面起着重要作用。越来越多的证据表明，高脂肪饮食对癌症患者的影响更大。普林斯顿团队的新研究发表在3月3日的《APL生物工程》杂志上，提供了部分答案。研究人员培养了3D肿瘤模型，以测试三阴性乳腺癌（一种对大多数传统疗法没有反应的癌症）对各种饮食的反应。他们在肿瘤中滴入类似人类的血浆，以模拟体内不同的营养状况。四种饮食与基线相差不大——肿瘤仍然相对致密。但富含脂肪酸和胆固醇的肿瘤形成了向外延伸的小而中空的附属物，这是侵袭性癌症的特征。

这就是癌症这个名字的由来，像螃蟹一样。侵袭性癌症有这些卷尾，它们的前缘最终会侵入我们的正常组织，进入淋巴或血管，然后逃逸并转移。Celeste Nelson是这项研究的首席研究员，也是威尔克家族生物工程教授和化学与生物工程教授

Joshua Rabinowitz是路易斯-西格勒综合基因组学研究所的化学教授，也是路德维希癌症研究所普林斯顿分所的主任，他参与了这项研究。在高脂肪和高胰岛素条件下研究肿瘤该团队在几年内培育了数百个肿瘤。喂食富含胰岛素、甘油和酮的食物后，肿瘤的生长与基线基本相同，也没有形成中空的侵入性空洞。高脂肪肿瘤的生长速度也与其他肿瘤大致相同，但与其他肿瘤不同的是，它们的结构发生了变化。细胞从肿瘤核心向边缘迁移。研究人员还发现，一种与胶原蛋白分解相关的基因MMP1的产生增加，这种基因与结构变化密切相关。尼尔森说，MMP1的数字在数据中脱颖而出。研究小组假设，高脂肪饮食在该基因的表达增加中发挥了关键作用，促进了周围环境的退化，从而为肿瘤的侵袭性增加提供了机会，但他们尚未证明这一因果关系。未来的研究可能会关注如果MMP1活性被抑制，高脂肪饮食如何影响肿瘤生长。

尼尔森还提醒说，这项研究并不一定适用于其他类型的癌症。它确实为科学家研究饮食与预后之间的关系提供了一条新的途径，并为开发新疗法提供了一个潜在的目标。生酮饮食没有帮助一个令人惊讶的发现是，给模型肿瘤喂食了模拟生酮饮食的混合营养素——一种高脂肪、低碳水化合物的饮食，旨在从脂肪中燃烧卡路里——并没有比基线更健康，尽管那里的发现是有限的。尼尔森说：“我们原以为生酮饮食能起到保护作用。”然而，我们在这里没有看到这一点。它告诉我们一些可能的事情。一种是，对于这种特殊类型的癌症，生酮饮食可能有保护作用，但它是通过我们在这个特殊模型中没有的其他细胞起作用的。尽管该模型比大多数实验室环境更接近人类环境，但本研究中的肿瘤仍然是理想化的形式，排除了体内发现的重要复杂相互作用。尼尔森说，也可能是这些肿瘤的性质太多样化了，无法在一次研究中捕捉到。“每个肿瘤都是个人的肿瘤，”尼尔森说。你怎么知道什么时候你有足够的不同的肿瘤模型来代表病人群体？也许这是不可行的。3D癌症模型平衡了复杂性和过度简化除了主要发现之外，这项研究还指出了一种比传统方法更复杂的肿瘤及其生长研究方法。二维培养物在培养皿中以单糖和电解质为饮食，在僵硬的条件下生长。在动物（如小鼠）体内生长的肿瘤带来了如此多的复杂性，以至于很难分离出最重要的相互作用。研究人员表示，3D微流体模型可以模拟肿瘤的直接环境，无论是物理上的几何形状和周围组织的材料特性，还是化学上的体液组成和饮食变化，都比2D培养皿更复杂，生物学上更相关，比动物实验更容易控制和测试。研究人员表示，这种方法特别擅长梳理观察到的效应的原因。例如，生酮饮食已被证明可以延缓肿瘤的生长，而这项研究表明，这种效果是通过肿瘤环境的其他部分介导的。这一消除过程可以为未来的研究提供丰富的目标。

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