综述：关于炎性小体信号传导、糖尿病并发症和营养保健品的系统评价：这三者之间存在着紧密的联系，而这种联系可以通过饮食来调节

《Phytochemistry Reviews》：A systematic review of inflammasome signalling, diabetes co-morbidities and nutraceuticals: a three-fold cord that can be dietarily broken

　　

摘要

炎性小体的激活，尤其是通过NLRP3复合体， 在糖尿病及其主要并发症（包括肾病、神经病变、视网膜病变、心血管功能障碍和代谢性肝病）的进展中起着核心作用。本系统评价旨在综合关于糖尿病及其并发症中炎性小体信号传导机制的最新证据，以及膳食植物化学物质和营养补充剂对这些途径的调节作用。根据PRISMA指南，我们在PubMed（n=158）、Scopus（n=144）、Web of Science（n=126）和Google Scholar（n=180）中进行了从研究开始到2025年7月的系统性搜索。研究内容包括临床前体内研究（1型和2型糖尿病的啮齿动物模型、高脂饮食模型、STZ和阿洛酮诱导的模型）、体外实验（胰腺β细胞、肝细胞、肾细胞和血管细胞），以及少量评估人类糖尿病队列中循环炎性小体标志物的临床研究。研究选择遵循PRISMA指南，仅纳入了明确报告NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β或IL-18结果的研究。共纳入了139项研究。在各种模型中，糖尿病通过高血糖引起的氧化应激、线粒体功能障碍、TXNIP上调和脂质介导的代谢应激一致地引发了NLRP3炎性小体的激活。姜黄素、槲皮素、白藜芦醇、小檗碱、硫代葡萄糖苷和富含黄酮的提取物等植物化学物质通过减少ROS生成、抑制NF-κB激活、增强AMPK信号传导、保护线粒体完整性以及下调下游IL-1β/IL-18的释放，对这些途径表现出抑制作用。来自多个器官系统的数据表明，炎性小体受到抑制，并且代谢或血管功能得到改善。现有文献表明，植物化学物质在临床前和有限的临床环境中对NLRP3炎性小体的激活具有可重复且机制上一致的抑制效果。这些发现突显了膳食生物活性物质作为炎症驱动的糖尿病并发症辅助调节剂的治疗潜力。