简单摘要
Lysine carboxymethyl cysteinate (LCC) 是一种成分，有助于皮肤生成更多的谷胱甘肽（glutathione），这是一种天然抗氧化剂，能够保护细胞免受环境因素和病原体的侵害。研究表明，LCC 对 UVB 引起的色素沉着和皮肤屏障功能紊乱具有保护作用。鉴于自噬（autophagy）在皮肤细胞对紫外线暴露反应中的重要作用，本研究使用人类皮肤细胞和实验室培养的 3D 皮肤模型，探讨了 LCC 对 UVB 损伤的保护机制。数据表明，LCC 显著激活了自噬活性，并恢复了皮肤屏障中的关键蛋白质，以抵御 UVB 的伤害；然而，这些保护作用在自噬抑制剂的存在下会被消除。总体而言，我们的研究结果表明，LCC 通过激活自噬机制，至少在一定程度上有助于维持皮肤屏障的完整性。
摘要
Lysine carboxymethyl cysteinate (LCC) 被发现是谷胱甘肽 (GSH) 的前体，可用于化妆品中，通过提高 GSH 水平来抵御氧化应激，并减轻 UVB 引起的色素沉着和皮肤屏障功能障碍。本研究系统评估了 LCC 在 UVB 辐照下对表皮屏障完整性的保护作用及其作用机制。在 UVB 暴露的 3D 皮肤模型 (LSE) 中，LCC 有效恢复了因 UVB 导致的表皮活细胞厚度下降，增幅达到 9.67%。此外，与 UVB 组相比，LCC 显著增强了与角质层 (cornified envelope, CE) 形成和皮肤保湿相关的关键生物标志物的表达，这些标志物分别为 transglutaminase 1、involucrin、loricrin 和 aquaporin 3，增幅分别为 104.80%、121.67%、218.63% 和 388.39%。对人类原代角质形成细胞的转录组分析进一步显示，LCC 调节了多种生物功能，包括谷胱甘肽合成途径、氧化反应和炎症过程，尤其是自噬过程。在确认 LCC 能够增强角质形成细胞中与自噬相关的基因表达（p-值 < 0.05）和自噬活性（p-值 < 0.01）后，同一模型中的功能验证进一步证实，LCC 可以对抗 UVB 对参与屏障形成的基因的抑制作用，尤其是与角质层发育和自噬相关的基因。这些保护作用在自噬抑制剂氯喹 (chloroquine) 的作用下会被消除。UVB 暴露的 LSE 模型的研究结果进一步支持了这一机制。综上所述，LCC 通过激活自噬来保护表皮免受 UVB 引起的角质化异常。
