qCmr2.1基因的克隆与功能分析：该基因是辣椒（Capsicum frutescens）中抵御黄瓜花叶病毒（Cucumber mosaic virus）的新候选基因

《Theoretical and Applied Genetics》：Cloning and functional analysis of qCmr2.1, a novel gene for Cucumber mosaic virus resistance in Capsicum frutescens

黄瓜花叶病毒（CMV）威胁辣椒生产，研究克隆了抗CMV基因qCmr2.1并验证其功能，核心机制依赖SA信号通路，其他激素（JA、细胞分裂素等）存在差异调控。

　　

摘要

关键信息

从C. frutescens cv. PBC688中克隆出一个新的TIR-NB-LRR类CMV抗性基因qCmr2.1，并通过VIGS沉默、异源过表达和近等基因系实验验证了其在赋予CMV抗性中的关键作用。该基因在辣椒中抵抗CMV-Fny病毒的核心机制依赖于SA信号通路。

摘要

黄瓜花叶病毒（CMV）对全球辣椒生产构成了严重威胁，这凸显了培育抗性品种的必要性。尽管抗性基因可以加速育种进程，但此前尚未从辣椒中克隆出任何CMV抗性基因，因此其分子机制仍不清楚。在此，我们从抗性品系C. frutescens cv. PBC688中克隆出一个新的抗性基因qCmr2.1。该基因编码一种含有1244个氨基酸的TIR-NB-LRR蛋白，并与Nicotiana tabacum中的N基因及其同源物具有高度序列同源性。通过比较PBC688和易感品系Capsicum annuum G29，发现了三个关键的非同义突变。结合ELISA检测、疾病指数（DI）以及对26个辣椒品系的分析表明，TIR结构域中的第128位和第154位氨基酸残基对qCmr2.1的抗性起着重要作用。功能验证显示，在PBC688中通过VIGS技术沉默qCmr2.1会丧失抗性，导致病毒大量积累；而在Nicotiana benthamiana中进行异源过表达或将其导入易感背景（近等基因系NILs G29-qCmr2.1）后，均可获得强烈的CMV-Fny抗性。非靶向激素分析显示，水杨酸（SA）通路的上调是抗性转基因N. benthamiana和G29-qCmr2.1 NILs中的保守核心反应。然而，其他激素通路（包括茉莉酸（JA）、细胞分裂素、生长素、脱落酸（ABA）和乙烯（ETH）的调节机制和幅度存在差异。这些结果证实qCmr2.1是一个关键的TIR-NB-LRR抗性基因，主要通过SA信号通路在辣椒中发挥抗CMV-Fny病毒的作用，其他激素的作用则受到特定环境因素的调节。