综述：HIV与癌症：病毒介导的肿瘤发生及免疫抑制机制的探索 安杰莉埃塔·拉扎尼亚（Angioletta Lasagna）、 贾科莫·波扎（Giacomo Pozza）、 玛达莱娜·马托内（Maddalena Matone）、 钦齐娅·法索拉（Cinzia Fasola）、 洛伦佐·鲁杰里（Lorenzo Ruggieri）、 尼克拉·拉·维尔德（Nicla La Verde）、 保罗·佩德拉佐利（Paolo Pedrazzoli）以及 达维德·达卢（Davide Dalu）

《Pathogens》：HIV and Cancer: Insights into Viral-Mediated Oncogenesis and Immunosuppression Angioletta Lasagna, Giacomo Pozza, Maddalena Matone, Cinzia Fasola, Lorenzo Ruggieri, Nicla La Verde, Paolo Pedrazzoli and Davide Dalu

　　

摘要

背景：感染HIV的人（PLWH）患艾滋病相关癌症（ADCs）和非艾滋病相关癌症（NADCs）的风险显著增加，尽管有有效的抗逆转录病毒治疗（ART），这些癌症仍然是导致疾病的主要原因；本综述旨在整合当前关于HIV相关肿瘤发生的流行病学、分子学和临床证据。
方法：在PubMed（2000–2026年）中使用预定义的关键词（包括“HIV”、“癌症”、“肿瘤发生”和“免疫失调”）进行了结构化的文献搜索，纳入了符合预设质量标准的原始研究、系统评价和荟萃分析。
结果：现有证据表明，HIV通过直接和间接机制促进癌症的发展：病毒蛋白如Tat、Nef和Vpr会干扰细胞凋亡、DNA修复和细胞周期调控，而慢性免疫激活、持续炎症和免疫抑制会削弱肿瘤的免疫监视，并促进致癌病毒的共感染，包括Epstein–Barr病毒、人乳头瘤病毒和人类疱疹病毒8型。新兴的途径，如表观遗传改变、microRNA失调、代谢重编程以及HIV储存库对促肿瘤微环境的贡献，进一步调节了癌症风险。
结论：HIV可能作为一种协同因素，通过促进病毒持续存在和免疫失调来增强致癌病毒的作用；虽然从生物学上讲这是合理的，但直接证明HIV与人类肿瘤发生扩增之间关联的证据仍然有限。