综述：代谢功能障碍相关性脂肪性肝炎中的趋化因子及其受体：致病机制与临床意义

《Cellular & Molecular Biology Letters》：Chemokines and chemokine receptors in metabolic dysfunction-associated steatohepatitis: pathogenic mechanisms and clinical implications

本文综述代谢相关肝病的进展性炎症与纤维化机制，聚焦CCL2、CCL5、CCL20和CXCL10等细胞因子在疾病进展中的双重作用——既是治疗靶点又是早期诊断生物标志物，分析现有疗法的疗效局限，提出分阶段、性别特异性干预方向。

　　

摘要

代谢功能障碍相关性脂肪性肝炎（MASH）是代谢功能障碍相关性脂肪性肝病（MASLD）的晚期阶段，其特征是持续的肝脏炎症和纤维化，并常进展为肝硬化或肝细胞癌。趋化因子及其受体通过调控免疫细胞的募集、炎症反应和纤维化过程来推动疾病进展和并发症的发生，在MASH的病理生理学中起着核心作用。新兴证据还强调了它们作为活跃的代谢整合者的功能，能够将全身性胰岛素抵抗与肝脏炎症相互关联。本综述旨在通过评估趋化因子（C-C基序）配体（CCL）2、CCL5、CCL20和趋化因子（C-X-C基序）配体（CXCL）10作为治疗靶点和早期检测的非侵入性生物标志物的双重潜力，阐明这些关键趋化因子在MASH中的致病作用。我们还回顾了当前针对趋化因子的治疗方法，以全面评估其疗效和局限性。尽管早期针对趋化因子通路的临床试验结果参差不齐，但新兴研究突显了趋化因子信号传导的复杂性，并指出了针对不同阶段和性别的干预措施的多种可能性。因此，深入理解趋化因子在MASH中的功能对于开发针对性的、多维的治疗策略具有重大意义，为这种进行性肝病的个性化管理奠定了基础。

图形摘要

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