姜黄素和没食子酸在体内条件下对五氯苯酚诱导的大鼠血液氧化损伤的缓解作用

《The Journal of Basic and Applied Zoology》：Mitigating effect of curcumin and gallic acid against pentachlorophenol-induced oxidative damage in rat blood under in vivo conditions

　　**摘要**
**背景**
五氯苯酚（PCP）及其衍生物会产生活性氧（ROS），从而引发毒性。在我们之前的研究中，接受PCP处理的大鼠表现出血液、肝脏、肾脏和肠道的氧化损伤。我们假设预先使用姜黄素（CUR）和没食子酸（GA）可以消除PCP引起的大鼠血液毒性。
**结果**
单独使用PCP会导致大鼠血液中的蛋白质、脂质和硫醇发生氧化。XO活性和H2O2水平的升高表明血液处于氧化应激状态。AO、糖酵解酶和膜结合酶的活性也受到抑制。PCP使处理大鼠的血浆肌酐、BUN、ALT和AST水平升高，表明肾脏和肝脏受损。PCP单独处理组的肝脏组织学显示肝细胞死亡和萎缩、窦状间隙扩张以及肝索溶解。预先使用CUR有效缓解了PCP引起的氧化变化，而GA则提供了部分保护。
**结论**
这些发现表明，CUR和GA能够逆转PCP在大鼠血液中引起的氧化损伤，并可作为对抗氯苯酚引起的血液毒性的有效治疗手段。

**背景**
五氯苯酚（PCP）及其衍生物会产生活性氧（ROS），从而引发毒性。在我们之前的研究中，接受PCP处理的大鼠表现出血液、肝脏、肾脏和肠道的氧化损伤。我们假设预先使用姜黄素（CUR）和没食子酸（GA）可以消除PCP引起的大鼠血液毒性。
**结果**
单独使用PCP会导致大鼠血液中的蛋白质、脂质和硫醇发生氧化。XO活性和H2O2水平的升高表明血液处于氧化应激状态。AO、糖酵解酶和膜结合酶的活性也受到抑制。PCP使处理大鼠的血浆肌酐、BUN、ALT和AST水平升高，表明肾脏和肝脏受损。PCP单独处理组的肝脏组织学显示肝细胞死亡和萎缩、窦状间隙扩张以及肝索溶解。预先使用CUR有效缓解了PCP引起的氧化变化，而GA则提供了部分保护。
**结论**
这些发现表明，CUR和GA能够逆转PCP在大鼠血液中引起的氧化损伤，并可作为对抗氯苯酚引起的血液毒性的有效治疗手段。

**背景**
五氯苯酚（PCP）及其衍生物会产生活性氧（ROS），从而引发毒性。在我们之前的研究中，接受PCP处理的大鼠表现出血液、肝脏、肾脏和肠道的氧化损伤。我们假设预先使用姜黄素（CUR）和没食子酸（GA）可以消除PCP引起的大鼠血液毒性。
**结果**
单独使用PCP会导致大鼠血液中的蛋白质、脂质和硫醇发生氧化。XO活性和H2O2水平的升高表明血液处于氧化应激状态。AO、糖酵解酶和膜结合酶的活性也受到抑制。PCP使处理大鼠的血浆肌酐、BUN、ALT和AST水平升高，表明肾脏和肝脏受损。PCP单独处理组的肝脏组织学显示肝细胞死亡和萎缩、窦状间隙扩张以及肝索溶解。预先使用CUR有效缓解了PCP引起的氧化变化，而GA则提供了部分保护。
**结论**
这些发现表明，CUR和GA能够逆转PCP在大鼠血液中引起的氧化损伤，并可作为对抗氯苯酚引起的血液毒性的有效治疗手段。

**背景**
五氯苯酚（PCP）及其衍生物在商业上被用于木材防腐剂、杀菌剂和农药制造中。由于其低成本和广谱活性，PCP及其盐类（如双五氯苯酚锌盐和五氯苯酚钠）已在农业中广泛使用数十年（NCBI 2022）。美国环保署（EPA）允许含有PCP的木材防腐剂继续进行商业交易，直至2027年（Erickson, 2022）。然而，市面上可购买的杀菌剂、杀虫剂和灭鼠剂（如Basilit、Pentacon-10（EPA注册号61483-59）和Penwar 1–5（EPA注册号7234-7）分别含有2%、8.96%和25%的PCP（EPA 1986, 2006）。这些产品用于防止Neolentinus lepideus引起的木材腐烂和苔藓“蓝变”（Becker et al., 2008）。木材防腐剂Chlorophen含有22.4%的PCP，抗菌剂Dowicide-5含有85%的PCP（Unger et al., 2013）。工业废水和废弃物污染的地下水中含有非常高的PCP浓度（0.5–0.7 mM）（Lampi et al., 1990）。美国环保署（EPA）将饮用水中的PCP最大污染水平定为1 μg/L，并建议人体最小致死剂量为29 mg/kg体重（IARC, 1991）。
**病因学研究**
研究表明，PCP的毒性主要针对血液、肠道、肝脏和肾脏（Maheshwari et al., 2022; Maheshwari et al. 2023）。PCP中毒目前无法治愈，已有多起锯木厂工人因长期接触PCP而患肾癌致死的病例报告（Demers et al., 2006）。作为多器官致癌物和突变剂，PCP被国际癌症研究机构（IARC）列为I类人类致癌物（2019），并被美国环保署列为“合理预期”的人类致癌物。使用含PCP的木材防腐剂的人会出现红细胞再生障碍、再生障碍性贫血和骨髓异常，部分病例会导致死亡（Roberts, 1981, 1983, 1990）。流行病学研究表明，PCP暴露与造血系统癌症（如非霍奇金淋巴瘤和骨髓瘤）的风险增加有关（Cooper et al. 2008）。Hassan等人（1985）报道了使用含PCP的杀虫剂导致的血管内溶血现象。

**植物抗氧化剂**
植物抗氧化剂是一类来源于植物的化学化合物，主要包括黄酮类、多酚、单宁、茚三酮和酚酸，它们能主动中和自由基并减少氧化应激（Mohmmed Hegab et al., 2025; Hamdy et al., 2026）。这类物质广泛存在于草药、水果和蔬菜中，可作为合成药物的安全替代品，用于治疗炎症、与年龄相关的健康问题、神经退行性疾病、心血管疾病和其他毒理学病理（Hassanin et al., 2024）。其中，天然多酚和黄酮类是最具生物活性的植物化学物质（Sedighi et al., 2017）。姜黄素（CUR）是姜黄中的活性成分，具有强大的抗氧化和自由基清除作用。没食子酸（GA）是一种酚酸，存在于多种药用植物中，对多种疾病具有抗氧化和药用潜力。PCP处理会产生活性氧，抑制能量代谢，改变血细胞的形态以及抗氧化和硫醇状态（Maheshwari et al., 2019）。在此背景下，CUR和GA被测试作为抗氧化剂，以防止自由基的形成，并减少PCP对大鼠血液的损害。

**材料与方法**
**化学试剂**：PCP和CUR从Sigma-Aldrich（美国圣路易斯）购买，GA由Sisco Research Laboratory（印度孟买）提供。其他分析级化学试剂来自Sisco Research Laboratory（印度孟买）、Himedia（印度孟买）或Qualigens（印度孟买），用于生化检测。
**实验动物**：约150克体重的雄性Wistar大鼠从CSIR-IITR（IAEC注册号54/99 CPCSEA，勒克瑙）购买。根据机构动物伦理委员会的规定，动物被饲养在AMU J. N. Medical College的动物房设施中（IAEC注册号401/GO/Re/S/2001/CPCSEA）。动物可以自由摄取标准饮食和矿泉水。

**实验设计**
动物被随机分配到单独组（CUR、GA和PCP）和组合组（CUR + PCP和GA + PCP），每组5只大鼠。PCP和CUR的溶液用玉米油制备，而GA则溶解在矿泉水中。大鼠每天通过灌胃给予CUR或GA（100 mg/kg体重），持续18天（Saleh et al., 2023; Maheshwari et al. 2023）。6小时后，在PCP单独组和组合组的最后4天，大鼠通过口服给予PCP（125 mg/kg体重）。对照组大鼠则给予相同量的玉米油。最后一次给药后24小时，在局部麻醉下处死大鼠，并通过心脏穿刺抽取血液。血液样本经过处理后，测定血浆和红细胞裂解液中的各种生化参数。红细胞裂解液中的血红蛋白含量使用Hemocor-D试剂盒（Drabkin & Austin, 1935）通过氰甲基血红蛋白法测定，血浆蛋白通过Lowry法测定。

**检测指标**
- **BUN、肌酐、葡萄糖和无机磷酸盐水平**：血浆通过添加三氯乙酸脱蛋白，然后在4°C下以12,000 rpm旋转10分钟进行沉淀。通过无蛋白滤液监测肾脏损伤的标志物。BUN水平通过尿素与二乙酰 Monoxime在Fe3+存在下形成的粉红色复合物的吸光度测定（Rosenthal, 1955）。肌酐浓度通过Jaffe反应在碱性条件下与 Picric 酸反应形成的橙色产物测定（Levinson and MacFate, 1969）。葡萄糖浓度通过o-甲苯胺法测定（Dubowski, 2008），无机磷酸盐（Pi）水平通过Taussky and Shorr试剂测定（Taussky & Shorr, 1953）。试剂盒由Erba Diagnostics提供，该公司位于印度喜马偕尔邦索兰。
- **AST和ALT**：肝脏损伤的标志物AST和ALT使用Erba Diagnostics的试剂盒测定（Reitman & Frankel, 1957）。
- **氧化应激标志物**：通过DTNB还原反应测定总巯基和GSH含量，生成黄色的硫硝基苯甲酸阴离子，其吸光度在412 nm处测定（Sedlak & Lindsay, 1968; Beutler, 1984）。蛋白质氧化会产生羰基团，与2,4-二硝基苯肼反应形成腙衍生物（Levine et al., 1990）。膜中多不饱和脂肪酸的氧化会产生硫代巴比妥酸类物质（如MDA），作为脂质过氧化的最终产物进行测定。MDA与硫代巴比妥酸反应产生粉红色显色剂，其吸光度在532 nm处测定（Buege & Aust, 1978）。H2O2水平通过加入山梨醇作为增色剂的FOX试剂测定（Gay & Gebicki, 2000）。
- **抗氧化状态**：通过CAT酶催化H2O2分解为H2O和O2的速率监测CAT活性（Aebi, 1984）。SOD活性通过抑制吡咯 Galol的酶自氧化来测定（Marklund & Marklund, 1974）。TR在NADPH存在下将一摩尔DTNB还原为两摩尔硫硝基苯甲酸阴离子，通过340 nm处的吸光度变化监测酶活性（Tamura & Stadtman, 1996）。GR在NADPH存在下将GSH还原为GSSG，通过340 nm处的吸光度变化监测酶活性（Carlberg & Mannervik, 1985）。GPx活性通过Flohe和Gunzler的方法测定（Flohe & Gunzler, 1984）。RBC裂解液和血浆的抗氧化能力通过金属离子还原、FRAP和DPPH自由基清除能力测定。在FRAP测定中，样品中的抗氧化剂在黑暗条件下与显色剂反应将无色的Fe3+还原为蓝色的Fe2+，其吸光度在593 nm处测定（Benzie & Strain, 1996）。样品清除紫色DPP·自由基的能力在DPPH测定中测定（Mishra et al., 2012）。
- **代谢酶**：HK活性通过HK和G6PD催化的耦合酶反应监测，该反应涉及NADP+向NADPH的转化（Bergmeyer et al., 1983）。PK将磷酸烯醇式丙酮酸脱磷酸化为丙酮酸，随后LDH将丙酮酸还原为乳酸。同时监测NADH在340 nm处的氧化情况（Bergmeyer et al., 1974）。RBC裂解液中的LDH活性通过NADH在340 nm处的氧化情况以及吡ruvate还原为乳酸的情况监测（Khundmiri et al., 2004）。G6PD活性通过NADP+还原为NADPH以及在340 nm处的氧化情况监测（Shonk & Boxer, 1964）。ACP活性按照Mohrenweiser和Novotny的方法测定（Mohrenweiser and Novotny, 1982）。
- **膜结合酶**：总Na+K+-ATPase活性通过ATP水解过程中无机磷酸盐（Pi）的释放来监测（Bonting et al., 1961）。AChE活性通过酶催化S-乙酰硫胆碱碘化物水解为硫胆碱来测定。硫胆碱进一步裂解DTNB的二硫键，导致412 nm处的吸光度增加（Ellman et al., 1961）。
- **肝脏组织学**：2 mm3的肝脏组织存入10%甲醛溶液中，固定后在石蜡中处理形成块状。从石蜡块中制作显微镜切片，用苏木精和伊红染色后，在三目显微镜（Olympus B×40, 日本）下观察（Slaoui & Fiette, 2011）。

**统计分析**
所有实验均重复五次。数据以平均值±标准差表示。使用单因素方差分析（one-way ANOVA）进行统计分析，并通过Tukey事后检验确定显著性（p ≤ 0.05）。

**结果与讨论**
长期或急性接触PCP会对人体造成不良健康影响。PCP会降低抗氧化能力，增加H2O2水平，氧化膜蛋白和脂质。它还会抑制葡萄糖代谢相关酶和抗氧化防御系统。口服PCP会导致大鼠血液、肝脏和肾脏的血液毒性和氧化损伤。本研究提供了确凿的证据，表明预先给予CUR和GA可以减轻PCP在大鼠血液中引起的生化毒性和氧化应激。PCP进入血液循环并在肝脏中代谢，产生高毒性和活性的四氯氢醌（TCHQ）和TCBQ，同时产生H2O2作为副产品。PCP及其代谢物是极具破坏性的毒素和强烷基化剂，它们与蛋白质和核酸发生共价反应，形成非功能性加合物（Witte等人，1985年）。在PCP处理的大鼠中观察到血浆中的肾脏和肝脏损伤标志物发生了显著变化。PCP单独处理组的大鼠血浆中的BUN、肌酐和葡萄糖水平升高，而Pi水平下降。BUN和肌酐水平分别升高至正常值的1.75倍和1.83倍，表明存在肾脏损伤。CUR是一种双功能抗氧化剂，它通过多种分子机制来对抗外源性物质引起的氧化应激、炎症、线粒体功能障碍以及肾脏细胞凋亡（Trujillo等人，2013年）。在PCP中毒的大鼠中给予CUR显示出保护肾脏的效果，表现为BUN和肌酐水平显著下降（Morsy等人，2013年）。然而，GA仅显示出部分保护作用（Acsi等人，2017年）。葡萄糖水平升高1.5倍，Pi水平下降54%，表明代谢受损且能量水平下降（表1）。肝标志酶AST和ALT的活性分别升高2.95倍和3.64倍，这表明由于肝脏损伤导致这些酶泄漏到血液中（表1）。CUR和GA均具有保护肝脏的效果；它们可以稳定肝细胞膜，抑制细胞死亡，并防止转氨酶泄漏到血液中（Ali等人，2025年）。然而，CUR的保护作用比GA更强（Messarah等人，2013年）。单独给予CUR和GA并未在这些血浆参数中显示出任何毒性迹象（表1）。

先前的研究已经报道，PCP及其代谢物会产生ROS和RNS，从而导致细胞内的氧化应激状态（Maheshwari等人，2019年）。PCP代谢过程中产生的半醌自由基与氧气反应生成超氧阴离子，随后产生H2O2和高反应性的羟基自由基（•OH）（Zhu等人，2000年）。在单独接受PCP处理的大鼠中，血红球中的H2O2水平升高了2倍，血浆中的H2O2水平升高了2.2倍（表2）。这些活性物质在过渡金属的作用下被激活，导致细胞微观和宏观分子的氧化损伤。Fenton反应是通过催化过渡金属反应生成•OH的最广泛接受的机制。研究表明，PCP介导的•OH生成会导致DNA、蛋白质和脂质的氧化（Zhu和Shan，2009年）。在单独接受PCP处理的大鼠中，蛋白质氧化和脂质过氧化的程度分别是对照组的2.4倍和2.22倍以及3.1倍和2.52倍（表2）。CUR中的两个酚基团可以直接中和活性物质，防止它们氧化细胞内和膜上的脂质和蛋白质（Cui等人，2025年）。GA中的三个酚基团也可以在膜损伤的初始阶段减少蛋白质羰基化作用和丙二醛的生成（Ojeaburu和Oriakhi，2021年）。PCP及其代谢物还对硫醇有很高的亲和力，导致蛋白质交联（van Ommen等人，1986年）。TCBQ对硫醇有很高的亲和力，每分子TCBQ可以消耗多个GSH分子（van Ommen等人，1988年）。与对照组相比，单独接受PCP处理的大鼠的血红球中总SH和GSH水平分别下降了48%和43%，血浆中分别下降了60%和48%（表2）。在CUR+PCP组中，所有这些氧化应激标志物的变化都显著得到缓解。CUR是一种特殊的抗氧化剂，它可以直接且立即清除有害的氧化剂，并螯合金属离子以抑制自由基链反应。它还能刺激抗氧化酶（GR和GST）的活性，以平衡还原型谷胱甘肽的储量，从而提供长期保护（Alizadeh和Kheirouri，2019年）。因此，与GA相比，在PCP处理前给予CUR对大鼠的保护效果更强（Abarikwu等人，2016年）。单独给予CUR和GA均未显示任何毒性迹象（表2）。

对红细胞和血浆进行了详细的生化分析，包括抗氧化防御的非酶性和酶性成分。SOD与过氧化氢酶协同作用，将有害的超氧阴离子转化为H2O和O2。GPx也利用GSH作为还原剂来分解过量的H2O2。GR从GSSG中再生GSH，TR有助于维持蛋白质中的二硫键处于还原状态。这些抗氧化酶协同作用以对抗氧化应激。口服PCP处理后，大鼠血液中的抗氧化酶活性低于对照组（表3）。这些酶的抑制可能是由于ROS或PCP本身直接抑制或氧化修改了酶分子。这削弱了细胞对抗氧化剂攻击的能力，导致细胞内这些物质的水平升高。在PCP处理前给予CUR，可以增加大鼠红细胞中的过氧化氢酶、SOD、GPx、GR和TR的活性（Messarah等人，2013年）。CUR通过直接清除自由基的途径保护酶结构并保持其功能，从而抑制现有酶的氨基酸和脂质的氧化修饰。在间接调节酶活性和细胞信号传导机制方面，CUR作为Michael受体修饰Keap1蛋白上的半胱氨酸基团，从而释放转录因子Nrf2。Nrf2转移到细胞核并与抗氧化反应元件结合，触发抗氧化酶的表达（Gonzalez-Reyes等人，2013年）。然而，GA主要通过直接清除自由基和提供中等程度的系统保护（Naksuriya和Okonogi，2015年）。XO是一种嘌呤 salvage途径中的酶，它可以产生H2O2、羟基和超氧阴离子。XO活性的增加会导致细胞成分的氧化损伤（Liu等人，2021年）。然而，在CUR+PCP和GA+PCP组合组中，这些变化显著得到缓解（表3）。

红细胞和血浆中的非酶性抗氧化防御受到损害，这将降低自由基和ROS的清除能力（图1A，B）。然而，预先给予CUR和GA可以显著保护细胞免受PCP引起的抗氧化防御能力下降。这可能是由于CUR+PCP和GA+PCP组中的GSH水平升高以及抗氧化酶活性增强。在单独给予CUR的组中，抗氧化能力略高于对照组，这表明CUR具有直接和间接的抗氧化潜力（Menon和Sudheer，2007年）。单独给予CUR和GA并未对这些解毒酶的活性产生不利影响。

口服PCP会显著改变与碳水化合物代谢相关的酶的活性。HK、PK、G6PD和ACP的活性分别降低了57%、55%和55%，而LDH的活性增加了1.9倍（表4）。HK活性的降低会抑制糖酵解速率，导致细胞内ATP的产生减少。PK在糖酵解过程中将磷酸烯醇式丙酮酸和腺苷二磷酸（ADP）转化为丙酮酸和ATP。PK的抑制会扰乱细胞代谢并剥夺细胞能量（Israelsen和Heiden，2015年）。G6PD的抑制会降低主要的细胞还原剂NADPH的水平，并影响戊糖磷酸途径。NADPH对于各种合成代谢反应的进行以及维持细胞内的氧化还原平衡至关重要。PCP几乎完全抑制了G6PD，而G6PD是在hexose monophosphate（HMP）途径的第一步中生成NADPH的关键酶，一些抗氧化酶也需要NADPH作为辅因子。LDH通过无氧糖酵解为身体提供能量。血液中LDH水平的升高是细胞和器官损伤的重要标志（表4）（Klein等人，2020年）。ACP是一种普遍存在于溶酶体中的酶，它可以将红细胞膜蛋白-3的酪氨酸磷酸化片段去磷酸化。ACP活性的降低会使蛋白-3保持磷酸化状态，这可能与寄生虫入侵、细胞衰老和氧化应激有关（Ferru等人，2011年）。预先给予CUR和GA可以保护细胞免受PCP引起的这些酶活性的变化，并显著改善葡萄糖代谢。然而，单独给予CUR和GA并未影响代谢酶的活性（表4）。

氧化应激会损害细胞膜并改变膜相关酶的活性。单独给予PCP会使Na+K+ATPase和总ATPase的活性分别降低57.4%和62%（图2）。与对照组相比，AChE的活性也降低了57%（图3）。ATP酶通过从ATP水解中释放能量来促进离子的主动运输，这对于维持细胞完整性和功能至关重要。ATP水平的降低以及ATP酶中硫醇基团的氧化修饰会导致酶活性受到抑制。AChE活性的降低表明红细胞膜受损，是氧化应激的重要标志。CUR直接与膜结合酶的活性位点相互作用，增加它们对底物的亲和力并提高整体催化活性（Singh和Rizvi，2015年）。GA通过防止自由基氧化膜蛋白和脂质来降低膜损伤，并在对抗PCP引起的膜相关酶变化方面表现出较低的保护作用。在单独给予CUR和GA的组中，酶活性没有变化。

图1
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图2
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图3
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图4
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未处理对照组的组织学显示肝细胞形态正常，血浆膜完整，窦状结构正常，无空泡形成（图4a）。在单独给予CUR（图4b）和GA（图4c）处理的组中也观察到了类似的组织学发现。在单独接受PCP处理的组中，细胞边界溶解，肝细胞融合，出现出血，单核细胞浸润，窦状空间扩张，死亡肝细胞数量增加（图4d）（Maheshwari等人，2023年）。然而，在CUR+PCP（图4e）和GA+PCP（图4f）组中，肝细胞边界溶解和死亡肝细胞数量增加的情况持续存在。组合组显示肝细胞边界完整，窦状空间缩小，表明CUR和GA对PCP介导的肝毒性具有保护作用。

图5
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图6
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图7
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对照大鼠（a）以及分别单独给予CUR（b）、GA（c）、PCP（d）、CUR+PCP组合组（e）和GA+PCP组合组（f）的肝脏显微照片。黄色箭头表示正常的肝细胞，绿色箭头表示死亡和萎缩的肝细胞以及肝细胞边界的溶解，红色箭头表示窦状空间的扩张，蓝色箭头表示所有组中的出血。H&E染色。比例尺为500 μm。

这项研究表明，与GA相比，CUR在对抗PCP引起的溶血毒性方面具有更强的保护作用。尽管GA在口服后能迅速吸收和分布，但CUR显示出更高的抗氧化活性（Sohn等人，2021年）。这可能是由于以下原因：(i) CUR具有更高的直接清除活性，其全身保护作用优于GA；(ii) CUR的独特结构处于二酮形式和酮醇形式之间的平衡状态，使其能够作为强效的“链断裂”抗氧化剂，捕获自由基；(iii) CUR能够阻断COX-2和iNOS这两种炎症酶，而这些酶是活性氧（ROS）的潜在来源（Menon & Sudheer, 2007）。GA + PCP组保护效果较低可能是由于GA具有促氧化作用（Wianowska & Olszowy-Tomczyk, 2023）。Mard等人报告称，当GA的剂量达到约60 mg/kg体重或更高时，其抗氧化特性会减弱，转变为促氧化作用（Mard et al., 2015）。这是因为像GA这样的小酚类化合物虽然具有较强的还原能力，但金属螯合能力较弱，在某些条件下容易被氧化（Yen et al., 2002）。

结论

我们已经证明，CUR和GA都能减轻PCP引起的大鼠氧化应激和血液毒性。因此，这些天然抗氧化剂可能是针对PCP及其他氯酚类物质引起的血液毒性的潜在治疗剂（图5）。然而，仍需进一步研究以明确这些多酚类物质的精确分子机制及其适用于人类的适当剂量。

图5

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全尺寸图像

示意图展示了CUR和GA对PCP引起的大鼠血液氧化应激和血液毒性的保护作用。口服PCP会增加血液中的活性氧（ROS）生成，进而导致细胞蛋白质和脂质的氧化变质，引起膜损伤和酶失活。这将进一步产生自由基，降低细胞的抗氧化能力，并损害细胞的抗氧化防御系统。而在PCP服用前预先给予CUR和GA可以增强细胞清除自由基和ROS的能力，从而减少细胞成分的氧化损伤，并延长红细胞的寿命。