辅酶M和甲基辅酶M对瘤胃培养物中甲烷生成抑制剂效果的影响

《Scientific Reports》：Effects of coenzyme M and methyl-coenzyme M on the efficacy of inhibitors of methanogenesis in rumen cultures

　　

摘要

了解甲烷生成抑制剂的作用机制有助于解释它们在减少反刍动物肠道甲烷（CH₄）排放方面的效果差异。2-溴乙磺酸（BES）和3-硝基氧丙醇（3-NOP）作为甲基辅酶M（methyl-CoM）的结构类似物，能够抑制甲烷生成过程；甲基辅酶M是甲烷生成最后一步反应中的甲基供体。我们假设，在混合瘤胃培养体系中，高浓度的甲基辅酶M及其非甲基化形式——辅酶M（CoM）会减弱BES和3-NOP的抑甲烷作用，而溴甲烷（BMF）由于作用机制不同，不会受到这种影响。这一假设及其潜在机制通过一项瘤胃连续培养实验和三项批次培养实验进行了验证。添加1 mM浓度的辅酶M和甲基辅酶M能够抑制BES对甲烷生成的抑制作用，但3-NOP和溴甲烷则无法被抑制。2-溴乙磺酸显著降低了Methanobrevibacter ruminantium的相对丰度，但对其他甲烷生成菌的影响不大。与甲烷产量类似，辅酶M和甲基辅酶M可以逆转BES对M. ruminantium的抑制作用。由于M. ruminantium无法自行合成辅酶M，必须依赖外源辅酶M，且研究表明其他甲烷生成菌也共享相同的跨膜转运系统，因此甲烷生成菌对BES的敏感性可能取决于其合成辅酶M的遗传能力。相比之下，3-NOP被认为可以通过细胞膜扩散，不会与辅酶M竞争跨膜转运途径，这也解释了为什么其抑制作用不会被辅酶M或甲基辅酶M逆转。溴甲烷似乎会与辅酶M或甲基辅酶M发生竞争，因此添加辅酶M或甲基辅酶M也无法逆转其抑制效果。这些结果可能解释了之前观察到的BES在体内和连续培养体系中效果不持久的现象。长期补充BES会促使瘤胃菌群向那些不需要外源辅酶M且对BES具有耐受性的甲烷生成菌转变。由于3-NOP和溴甲烷可以通过细胞膜扩散，且对于溴甲烷而言，其抑制甲基四氢甲基蝶呤：辅酶M甲基转移酶的作用可能无法被辅酶M或甲基辅酶M所解除，因此添加辅酶M和甲基辅酶M对它们的抑制效果没有影响。