微囊介导的代谢重编程通过内源性S1P信号通路激活MEK/ERK通路，从而恢复糖酵解功能，并缓解神经损伤引起的勃起功能障碍

《Biomaterials Advances》：Metabolic reprogramming by microvesicle restores glycolysis and rescues nerve injury-induced erectile dysfunction via endogenous S1P-mediated MEK/ERK signaling

　　

梁振康|陈泽宏|张玉轩|张超伟|孙康平|张伟鹏|陈翠|杨文德|魏洪波

• •
  首次发现PC12细胞衍生的微囊泡（MV）是治疗海绵体神经损伤引起的勃起功能障碍（CNI-ED）的有效药物。
• •
  MV治疗通过增强受损海绵体神经的糖酵解活性和ATP生成，显著恢复了勃起功能并减轻了海绵体纤维化。
• •
  鞘氨醇-1-磷酸（S1P）被确定为MV中的关键生物活性脂质成分，对神经保护和代谢重编程起重要作用。
• •
  使用U0126药物抑制MEK可体外消除MV的代谢和神经保护作用，这验证了MEK/ERK信号通路的关键作用。
• •
  MV的治疗效果是通过S1P-S1PR1-MEK/ERK信号轴实现的，该信号轴能够促进糖酵解酶的上调并促进神经修复。
• •
  在供体PC12细胞中敲低SphK1后，MV的益处消失，证实S1P是其中心介质，并凸显了通过工程改造MV进行靶向治疗的潜力。