《Brain Structure and Function》：On the impact of tactile processing on motor cortex: how touch shapes motor behaviour
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物体操作是人类的一项基本运动技能，其核心依赖于运动系统的调控，但高效的物体操作若无体感系统提供的持续信息则无法实现。其中皮肤触觉反馈在动作执行过程中需要实时调整运动时尤为关键。触觉与运动系统之间的高效交互是实现精细运动行为的基石，这一点在感觉运动脑区损伤后出现
物体操作是人类的一项基本运动技能，其核心依赖于运动系统的调控，但高效的物体操作若无体感系统提供的持续信息则无法实现。其中皮肤触觉反馈在动作执行过程中需要实时调整运动时尤为关键。触觉与运动系统之间的高效交互是实现精细运动行为的基石，这一点在感觉运动脑区损伤后出现的严重功能障碍中得到了明确印证。然而，皮质损伤后的体感功能缺损在临床和神经科学研究中受到的关注远少于运动障碍，尽管大量证据表明体感缺损通常与较差的运动恢复预后相关，且保留的体感功能是运动结局的重要预测因子。这种脱节凸显了现有文献的一个重要空白：尽管触觉在塑造运动行为中发挥着关键作用，但触觉与运动系统之间的功能关系仍未得到充分阐明。本综述旨在对现有证据进行统一（虽非穷尽）的综合梳理，阐明皮肤触觉信息在调节运动皮层加工进而调控运动行为中的重要作用。研究人员首先跨物种描述了连接体感系统与运动系统的解剖与神经生理通路及其交互性质。随后回顾了神经病理学研究证据，展示了触觉信号中断对运动表现产生的严重后果。最后，探讨了短期和长期触觉学习对运动功能的影响，强调了其在开发针对脑损伤及其他神经系统疾病的新型触觉-运动康复策略方面的潜力。本文内容涵盖引言、体感与运动皮层之间的解剖连接、感觉运动交互的功能特性、感觉运动交互的神经病理学证据、运动规划与运动学习背景下的触觉与运动交互、触觉训练对运动和感觉运动表现的影响、结论与未来展望等部分。
引言
物体操作能力在人类日常生活中至关重要，该技能依赖于运动控制系统与体感系统的通信，体感系统持续提供身体部位位置及皮肤表面状态信息。体感系统与运动系统在解剖结构上广泛互联，体感反馈使得运动执行能够快速有效调整。这一机制在日常生活场景中尤为明显，例如精确计算并平衡由感觉输入与运动输出交互产生的力量，从而能够准确抓握装满咖啡的杯子并送入口中而不洒出。若体感与运动系统无法有效通信，动作将无法按预期执行。早期对猴子的实验表明，阻断来自皮肤和肌肉（尤其是手掌与足底）的传入感觉信号会严重损害精细运动（如抓握）和粗大运动（如行走）能力。尽管这些早期研究未能区分触觉与本体感觉的贡献，但此后大量跨物种、多方法的研究均证实了体感与运动系统之间存在广泛交互。然而，关于触觉对运动皮层加工与控制皮层成分影响的相关证据往往分散在不同实验领域，导致学界虽然普遍承认触觉会影响运动皮层活动，却缺乏整合性的统一认知。由于信息呈现碎片化，目前对于触觉如何持续塑造运动加工的理解仍局限于经典的本体感觉与皮肤触觉反馈在运动执行中的作用层面。本综述旨在深入解析皮肤触觉加工与运动加工之间紧密关联对人类行为的重要性。研究人员选择聚焦于皮肤触觉的作用，暂不讨论本体感觉、温度感知、情感性触觉及疼痛等其他体感过程。需要注意的是，由于部分研究采用的方法（如正中神经电刺激会同时激活包含皮肤与肌肉传入纤维的神经）可能同时涉及其他体感传入，因此部分发现将包含非纯粹皮肤输入的成分。此外，小脑与基底节在感觉运动加工中的作用也得到了认可，脊髓神经元对触觉传入与传出信号及其整合至关重要，但这些内容并非本综述的重点。本综述主要聚焦于新皮层的相互作用，特别是初级体感皮层（S1）、初级运动皮层（M1）以及次级体感皮层（S2）等区域的交互机制。本综述属于叙述性综述，研究人员通过PubMed和Google Scholar检索相关文献，筛选标准包括静态触觉刺激方法、运动反应评估，以及不同物种相关脑区的结构与生理信息。纳入文献涵盖小鼠、猴子和人类中S1-M1的解剖与神经生理连接、健康人群与神经病理人群中的体感-运动交互，以及触觉/体感训练研究。出于概念选择与篇幅考虑，主动触觉（如纹理探索）及动态皮肤拉伸诱发运动错觉的相关研究未被纳入，但提供了相关参考文献指引。
解剖连接
体感与运动系统在半球内及半球间均存在密集的解剖连接，这一特征在多个物种中得到一致证实。研究人员采用系统发育学方法，依次阐述进化上与人类距离较远的物种（如小鼠）、非人灵长类模型（如猕猴）以及人类的相关发现。尽管小鼠、猴子和人类的皮层内与半球间连接模式相似，但其解剖组织和脑区分化存在显著差异。小鼠皮层以大型初级和次级体感及运动区为主，呈圆形排列；而猴子和人类的体感皮层则呈条带状序列分布（3a、3b、1、2区）。近期定量比较方法的发展促进了跨物种结果的精准对齐，有助于将非人类模型的研究发现转化应用于人类。在小鼠中，初级体感桶状皮层（接收丘脑传递的触须信号）与M1之间存在密集的长程连接，且S1与M1之间存在双向投射。解剖示踪研究在啮齿类和灵长类中均证实了S1到M1的直接神经元投射，特定体感皮层区域（如1区）可直接投射至初级运动皮层（M1）。大鼠研究表明S1通过皮层内投射驱动M1激活，小鼠研究则显示S1参与动态皮层交互以实现感觉输入与运动输出的灵活整合。进一步研究发现，小鼠S1锥体神经元的活动在运动开始前即已出现，并与运动速度高度相关；沉默S2向S1的输入会显著干扰小鼠运动过程中的爪部运动。除S1与S2的双向连接外，还存在涉及M1与S2的感觉运动回路以及双侧S2之间的半球间连接，表明小鼠S1活动可通过直接S1-效应器通路或其他运动相关区域影响运动输出。
在猕猴中，示踪研究揭示了S1与M1之间复杂的半球内及半球间连接模式，以及它们各自向S2的投射，其连接模式与小鼠相似。功能层面，皮层内微刺激（ICMS）S1可诱发灵长类动物运动，并影响记录到的肌肉活动，常表现为抑制性效应。同时，清醒猴子M1神经元的记录显示，部分神经元在无运动时即可对手指或手的触觉传入刺激产生反应，且响应潜伏期极短（约10毫秒），提示皮肤传入输入可能通过丘脑直接作用于运动皮层，无需依赖S1中继。光遗传学刺激S1或M1可增强这两个区域之间的连接性。此外，研究还详细揭示了体感皮层各亚区（3a、3b、1、2区）与M1（4区）之间的分层和拓扑连接，这些连接支持精确的体感运动图谱，从而实现熟练运动的快速调整和实时反馈。
人类研究虽方法不同且证据相对较少，但也间接支持了非人类物种中发现的半球内S1-M1连接。弥散张量成像（DTI）结合尸检研究显示，中央前回与中央后回之间存在多组弓形纤维束连接，如旁中央小叶束连接S1与M1的“足”代表区，以及连接手部水平S1与M1的上纵束、腹侧束和横束。功能连接分析表明S2与S1、M1及前运动皮层存在显著共激活。关于半球间结构连接，DTI研究显示S1半球间连接中等，而连接双侧M1的纤维束非常密集。此外，双侧S2区域之间也存在半球间连接。需要注意的是，基于弥散的纤维追踪无法像动物示踪注射那样确认直接的单突触投射，因此人类研究的发现应谨慎解读其直接连接的存在性。除同型（相同脑区）半球间连接外，近期证据还表明存在异型（不同脑区）半球间连接，连接两侧半球的非同源皮层区域。
功能特性
本节探讨上述连接的功能属性及感觉与运动系统交换信息的机制，重点关注这些通路兴奋性与抑制性的本质、调节因素及其相互作用。经颅磁刺激（TMS）是研究感觉运动功能的理想工具。当外周神经的电触觉刺激先于M1的单脉冲TMS时，目标肌肉诱发的运动诱发电位（MEP）可能受到抑制或易化，分别称为短潜伏期传入抑制（SAI）和长潜伏期传入抑制（LAI）。SAI和LAI的出现受多种因素影响，包括刺激时机、传入神经类型（混合或纯皮肤）、躯体拓扑分布（同拓扑或异拓扑刺激）、刺激强度（外周和TMS）以及相关神经递质（GABA、乙酰胆碱ACh）。刺激时机方面，短间隔（约20毫秒）或长间隔（约200毫秒）的外周刺激可减少对侧M1诱发的MEP振幅。传入神经类型研究表明，SAI与感觉传入纤维募集程度及S1兴奋性（通过体感诱发电位SEP波幅变化测量）呈正相关，提示MEP抑制程度取决于感觉传入冲动和S1兴奋水平。躯体拓扑分布方面，同拓扑条件刺激（刺激部位靠近TMS靶肌肉）在短间隔（20毫秒）引起MEP抑制，长间隔（100毫秒）引起MEP易化；而异拓扑条件刺激在两种间隔下均引起抑制，但短间隔抑制较弱。刺激强度方面，增加TMS强度会调制传入抑制效应，更高强度的正中神经刺激也会显著调节混合传入抑制的强度。皮层内抑制范式（如短间隔皮层内抑制SICI、长间隔皮层内抑制LICI）用于评估人类运动皮层的抑制机制。神经调控机制研究显示，SAI可能与GABA活性相关，后者通过抑制胆碱能传递来调节皮层兴奋性。抗胆碱能药物东莨菪碱可显著降低静息运动阈值并减弱正中神经刺激产生的SAI效应，但不影响SICI或短间隔皮层内易化（SICF），提示这些机制依赖不同的神经调质。此外，感觉与运动刺激之间的抑制和兴奋交互作用相互影响，感觉传入输入显著影响运动加工，但其影响路径可能是直接的（丘脑-皮层）或通过S1介导的（皮层-皮层）通路。综上，体感传入输入在特定时机下可显著减少运动输出，且M1抑制的影响可呈躯体拓扑特异性或非特异性分布，取决于S1兴奋性以及感觉传入信号的时空特征和强度。皮层内抑制与传入抑制的相互作用表明这些过程至少部分依赖于不同的结构/通路，且S1与M1之间易化和抑制交互的机制基于胆碱能和GABA能神经元的活动。
神经病理学证据
由于S1与M1高度互联并相互影响，影响任一区域的神经系统疾病或脑损伤均会改变感觉运动表现。破坏外周触觉输入（通过外周麻醉或去传入）会显著损害运动表现，尤其是精细运动协调能力。经典研究显示，麻醉拇指和食指（主要阻断皮肤触觉输入，保留运动和大部分本体感觉信号）会损害根据物体表面摩擦特性精确调节抓握力和负载力的能力，并使物体滑落率增加30%。上肢完全去传入患者（缺乏本体感觉和触觉输入）在抓握和举升物体时表现出运动学异常，如动作更慢、抓握开度更大，并常采用便于视觉引导的姿势。TMS研究也显示，腕部麻醉阻断正中神经和桡神经（剥夺皮肤信号）会降低对应肌肉（第一骨间背侧肌FDI）的MEP波幅，而对保留皮肤传入的肌肉（小指展肌ADM）无影响，表明来自收缩肌肉周围皮肤的紧张性触觉输入对该肌肉的皮层脊髓兴奋性具有重要调节作用。截肢导致的去传入也与适应性不良的可塑性相关，但近期研究强调体感皮层中存在分布式表征内容（潜伏活动），感觉剥夺可能揭示此类预存活动而非皮层重组。幻肢感觉的持久存在与S1手区表征的保留相关，增强截肢者触觉输入（如经皮电神经刺激诱发匹配抓握手部的幻肢感觉）可促进S1到M1的信息传递加速。在上肢截肢者或四肢瘫患者中，通过外周或皮层内（S1）刺激恢复触觉输入，可改善假肢操作的灵巧性、力量辨别和物体操作能力，提高机器人手臂控制水平，并增强控制感和操作效率。
脑损伤同样会影响体感与运动系统的交互。小鼠M1选择性损伤后，急性期S1加工受损，皮层追踪、电生理记录和光遗传学操纵证实M1到S1的皮层-皮层输入（尤其是抑制性投射）中断导致S1层特异性感觉加工受损，支持两者间的因果性功能耦合。在人类中风患者中，感觉功能障碍是运动功能恢复的重要预后因素。卒中患者的体感诱发电位（SEP）可预测运动恢复情况。脑磁图（MEG）记录的患侧手对侧S2的体感诱发电场（SEF）与运动测试结果相关。功能磁共振成像（fMRI）显示，卒中后亚急性期，患侧手触觉刺激诱发同侧感觉运动皮层的BOLD反应越强，患臂运动恢复越好。DTI研究揭示慢性卒中患者丘脑-S1、丘脑-M1及半球间S1-S1通路的微结构完整性显著降低，且这些通路的完整性可解释触觉感知任务（HASTe）表现的绝大部分方差，突显了体感通路完整性对触觉感知和运动恢复的关键作用。
感觉运动整合异常在其他疾病中也扮演重要角色，如局灶性肌张力障碍。患者触觉空间辨别能力下降，且在需要感觉运动整合的任务中表现受损，如到达目标物体时减速阶段延长、准确性下降。这些行为和感知异常与感觉运动整合机制受损一致，体感输入处理/权重改变导致运动指令校准异常，进而引发感觉运动环路的适应性不良可塑性，体感皮层表征区“涂抹”，运动抑制降低。此外，脑损伤后还可出现病态肢体厌恶（misoplegia）、病觉缺失（asomatognosia）和体感妄想（somatoparaphrenia）等现象，后者可能源于初级体感信息与处理空间映射的高级联合皮层之间的断开连接。同步电生理记录显示，在清醒猴子执行伸手抓取任务时，运动开始前S1活动可由M1解码，运动期间S1活动则同时受M1和传入活动共同解释，且S1编码未来肢体状态信息，以便与即将到来的感觉反馈信号交互，实现实时感觉运动整合。
触觉与运动交互在运动规划与学习中的背景
触觉与运动交互在运动规划和运动学习等适应条件下同样显著。在自愿运动规划阶段（如抓握水瓶），前向模型利用传出副本和当前手/身体状态（关节角度、肌肉拉伸、肢体位置）预测未来的体感输入（如机械感受器激活）。研究发现，运动执行前，对侧3b区及双侧1区和2区即可解码与效应器相关的信息，提示运动皮层在准备阶段即将传出副本共享给S1，使其为运动中即将接收的体感信息做好准备。根据比较器模型，运动执行后，体感反馈与预测相结合以估计新的手状态并产生控制感（sense of agency）。自我诱导的触觉会因预测的传入信号而导致感知强度降低（感觉衰减），这一现象在精神分裂症患者的研究中得到了进一步支持，患者表现出感觉衰减减弱。
健康个体中，长期技能习得和短期练习均可引致触觉-运动整合的适应性可塑性。音乐家是典型例证，与非音乐家相比，音乐家的手指在体感皮层的表征增大，触觉辨别能力更强，且S1和M1的灰质体积随练习强度增加而增大，伴随SAI的改变反映触觉-运动耦合的功能变化。在较短时间尺度上，短暂的体感运动训练即可调节体感区和运动区内兴奋性与抑制性影响的平衡，改变皮层脊髓兴奋性，并动态调整S1-M1整合。外周体感输入被认为是运动学习的重要因素。运动技能学习框架区分了两种机制：使用依赖机制（通过重复激活感觉和运动通路/肌肉来强化任务表现）和基于错误的机制（依赖运动执行过程中产生的错误及由此产生的预测误差反馈）。研究发现，运动学习初期伴随S1兴奋性（SEP）增强，且与行为运动表现增益相关，而运动皮层兴奋性（MEP）的变化则在后期更为显著。TMS干预研究证实，干扰S1处理会显著改变运动表现，且S1在隐性运动学习的巩固阶段起关键作用，而M1则更多参与序列运动动作的巩固。这表明S1与M1存在功能分离，前者稳定并编码与感觉相关的运动更新，后者巩固序列运动动作。
触觉训练对运动和感觉运动表现的影响
触觉学习因其能有效改变体感功能进而影响运动功能而成为研究焦点。针对局灶性手肌张力障碍患者的研究显示，为期数周的Braille阅读训练（触觉训练）可显著提高患者的空间触觉敏锐度，并改善运动功能（Fahn肌张力障碍量表评分和标准段落书写评分）。针对老年人的研究发现，躯干和足部的触觉刺激训练可改善动态平衡能力（姿势控制），且触觉振动刺激辨别能力与平衡稳定性相关。针对发育性协调障碍青少年的研究则表明，使用触觉感知进行的训练可中度至大幅度提高其手部灵巧度。此外，运动想象期间的触觉刺激可增加运动皮层的神经表征和感觉加工，提高脑机接口（BCI）的解码性能。
一种被动触觉刺激程序——重复体感刺激（RSS）因其无需受试者注意或执行任务即可有效驱动可塑性而备受关注。RSS通常持续20分钟至3小时，被认为依赖于赫布突触可塑性机制。RSS不仅能改善刺激部位的触觉感知，还能改善物理上远离的未受刺激身体部位（如面部和对侧手）的触觉敏锐度。在老年人群中，RSS改善了精细触觉探索能力和钉板任务表现；在年轻人中，RSS与手臂能力训练（AAT）结合可显著增加对侧S1活动，并提高所有AAT任务的表现增益，提示RSS可作为辅助手段增强健康个体的手臂能力表现。然而，RSS对卒中患者感觉运动恢复的益处尚不明确。初步试点研究显示RSS可能改善卒中后特定方面的运动表现，但多数研究样本量小，个体结果变异性大。此外，RSS研究存在三个主要方法学局限：一是改善指标多为感觉运动混合任务，难以分离纯粹的运动功能获益；二是并非所有研究都设置了积极的假刺激对照；三是RSS的长期效果高度依赖刺激参数（部位、时长、强度）。尽管如此，RSS的主要优势在于无需注意力或主动参与即可有效驱动可塑性，且其远程效应（刺激一个部位改善远端部位触觉）为康复提供了新思路，尤其适用于活动受限或无法完成主动训练的患者。总体而言，以RSS为代表的触觉训练范式已被证明可诱导体感系统可塑性并调节感觉运动交互，但其对运动功能的纯粹影响、效应大小和长期稳定性仍需未来研究进一步明确。
