综述：从保护者到加害者：cGAS-STING通路在神经退行性与神经炎症交叉点的作用

《Brain Research Bulletin》：From Protector to Perpetrator: The cGAS-STING Pathway at the Intersection of Neurodegeneration and Neuroinflammation

　　

加莱布·奥里夸特（Ghaleb Oriquat）|阿卜杜勒卡德尔·法里斯·阿卜杜勒卡德尔（Abdulqader Faris Abdulqader）|哈姆雷耶夫·法里德（Hamrayev Farid）|扎里夫琼·阿舒罗夫（Zarifjon Ashurov）|阿卜杜瓦利·索塔罗夫（Abduvali Sottarov）|恩格姆·伊哈·加夫尔（Nghm Yhya Ghafl）|尼拉杰·贝恩萨尔（Neeraj Bainsal）|里特什·辛格（Ritesh Singh）

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  cGAS-STING 从抗病毒保护因子转变为中枢神经系统（CNS）中引发无菌性神经炎症的驱动因素。
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  小胶质细胞的 STING 激活会引发病理性突触修剪和神经毒性星形胶质细胞的转化。
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  内源性核 DNA、线粒体 DNA 以及逆转录转座子 DNA 会在衰老和疾病状态下劫持 cGAS-STING 的功能。
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  cGAS-STING 在肌萎缩侧索硬化症（ALS/FTD）、阿尔茨海默病（Alzheimer's）、帕金森病（Parkinson's）和亨廷顿病（Huntington's）中充当共同的炎症放大器。
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  有效的治疗需要通过中枢神经系统进行药物递送，并结合生物标志物以及降低 DNA 水平的策略。