非侵入性电刺激通过依赖KCNN的机制，恢复糖尿病神经病变患者的角膜神经密度和感觉功能

《Communications Biology》：Non-invasive electrical stimulation restores corneal nerve density and sensory function in diabetic neuropathy via KCNN-dependent mechanism

　　

摘要

糖尿病神经病变（DN）是糖尿病（DM）最常见的并发症，常常累及角膜。神经纤维的逐渐丧失会导致角膜敏感性下降和伤口愈合障碍。目前的治疗方法较为有限，这凸显了开发再生疗法的必要性。本研究证明，一种非侵入性的神经调节疗法——经皮电刺激（ES），能够显著恢复链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）诱导的糖尿病小鼠模型以及体外分离的三叉神经节（trigeminal ganglia, TG）神经元中的神经密度和感觉功能。对经皮电刺激后三叉神经节的转录组分析显示，离子转运和钙离子（Ca²⁺）信号传导发生了改变。相应地，三叉神经节的膜电位记录显示，在电刺激作用下会出现快速超极化现象，并伴随[Ca²⁺]_i水平的升高。抑制钾离子中/小电导钙激活通道（KCNN）会消除这种超极化和神经再生效应，而激活KCNN通道则能显著促进STZ模型中的神经再生，效果优于假处理组。总体而言，经皮电刺激通过激活KCNN通道来恢复糖尿病小鼠模型中的角膜神经密度和功能，为糖尿病神经病变提供了一种新型、非侵入性且具有临床应用前景的治疗策略。