《Brain and Behavior》：Role of Contralesional Corticoreticulospinal Tract Compensation in Walking Function After Stroke
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引言：证据表明，对侧皮质网状脊髓束（cCRST）在卒中后上调，且这种上调与较差的运动功能相关，提示其可能对步行功能有害。然而，这种关系可能受到同侧皮质脊髓束（CST）和皮质网状脊髓束（CRST）损伤程度的影响，该损伤可能导致更大的cCRST上调和更差的步行功能
引言：证据表明，对侧皮质网状脊髓束（cCRST）在卒中后上调，且这种上调与较差的运动功能相关，提示其可能对步行功能有害。然而，这种关系可能受到同侧皮质脊髓束（CST）和皮质网状脊髓束（CRST）损伤程度的影响，该损伤可能导致更大的cCRST上调和更差的步行功能。此前没有研究检验这种混杂关系是否存在，也没有研究同侧运动通路的损伤程度与cCRST上调量之间的关系。研究人员假设较低的同侧运动通路强度将（1）与更大的cCRST强度相关，并且（2）解释观察到的cCRST强度与步行功能之间的关联。
方法：10名慢性卒中患者和10名年龄和性别匹配的对照者完成了扩散磁共振成像（MRI），从中推导出定量各向异性（QA）以评估同侧和对侧CRST及CST的强度。步行能力使用6分钟步行距离（6MWD）进行评估。采用线性回归分析同侧皮质运动通路强度（iCRST和iCST组合）、cCRST强度和6MWD之间的关系。
结果：与对照组相比，卒中参与者的同侧两条运动通路强度较低，而对侧强度较高。较低的同侧通路强度与更大的cCRST强度z分数（?0.12标准差[?0.23, ?0.02]）相关。较大的cCRST强度z分数与较低步行能力之间的未调整关联（?72米[?136, ?9]）在调整同侧通路强度后不再存在（?3米[?28, 23]）。
结论：同侧运动通路更大的损伤（较低的强度）与增加的cCRST强度相关。同侧通路损伤的程度完全解释了cCRST强度与更差步行能力之间的负相关。这些发现表明cCRST上调可能是一种适应性代偿；然而，需要更大规模的研究来更好地理解cCRST上调对步行功能的影响。
本研究发表于《Brain and Behavior》。卒中后步行功能障碍是常见后遗症，约80%患者存在步行能力下降，影响日常生活参与。传统上认为皮质脊髓束（CST）是驱动人类随意运动的主要下行通路，但临床观察显示，即使CST完全损伤的患者仍可能恢复独立步行，提示其他非CST通路如皮质网状脊髓束（CRST）在卒中后步行功能中可能扮演关键角色。积累的证据表明，同侧CRST（iCRST）的白质完整性与步行独立性和容量密切相关。CRST与CST不同，其投射更多是双侧的至脑干和脊髓，主要为同侧性，这为对侧半球代偿同侧通路损伤提供了解剖基础。然而，对侧CRST（cCRST）在卒中后的上调作用尚不明确，一些研究发现cCRST强度增加与较差的运动功能相关，但这可能受到卒中严重程度（即同侧运动通路损伤程度）的混杂，而非反映cCRST上调的适应不良作用。目前尚无研究检验这种混杂关系是否存在，或同侧运动通路损伤程度与cCRST上调量之间是否相关。理解这一关系对于确定cCRST上调是代偿反应至关重要，可为未来干预如非侵入性脑刺激（NIBS）提供指导。因此，研究人员开展了本研究，旨在澄清cCRST上调是否是对侧运动通路损伤的适应性代偿反应，并探讨其与步行功能的关系。
研究人员招募了10名慢性卒中患者和10名年龄性别匹配的对照者，样本队列来自社区招募（临床试验注册号：NCT02858349）。使用3.0T MRI系统采集T1加权和扩散加权成像数据，通过扩散MRI预处理、体素归一化和白质骨架投影，计算定量各向异性（QA）评估运动通路强度，包括同侧和对侧CRST及CST，并调整为z分数。步行能力通过标准化6分钟步行距离（6MWD）测量。采用线性回归分析同侧皮质运动通路强度、cCRST强度和6MWD之间的关系，并通过调整同侧强度检验混杂效应。
研究结果包括以下部分：
参与者特征：卒中患者的舒适步速和6MWD显著低于对照组，但年龄和体重指数（BMI）相似，证实步行功能受限。
运动通路强度比较：与对照组相比，卒中患者的同侧CRST和CST强度降低，对侧CRST和CST强度升高，表明同侧损伤和对侧代偿性上调。
cCRST上调与同侧强度关系：线性回归显示，较低的同侧皮质运动通路强度与较大的cCRST强度z分数相关（?0.12标准差），支持cCRST上调可能代偿同侧损伤。
cCRST与步行功能关系：未调整模型显示cCRST强度与6MWD负相关（?72米），但调整同侧通路强度后，该关联消失（?3米），表明同侧损伤程度完全解释了cCRST与步行功能的负相关。
敏感性分析：影响诊断识别出一个高影响力观测值，剔除后仍支持混杂效应。
讨论部分总结：本研究结果支持cCRST上调是对侧运动通路损伤的适应性代偿反应。与对照组相比，卒中患者的同侧运动通路强度降低，对侧强度升高；较低的同侧强度与较大的cCRST强度相关，且调整同侧强度后cCRST与步行功能的负相关消失，这直接回应了cCRST上调对步行功能是适应性还是适应不良的争议。这些发现与Di Pino等人（2014）提出的双侧平衡恢复模型一致，该模型认为对侧半球的功能作用取决于同侧运动通路强度，同侧损伤较重时可能更依赖对侧代偿。研究结果对临床干预有启示：当前NIBS常抑制对侧通路，但对于同侧损伤较重的患者，促进对侧通路（如cCRST）可能有益，但需更多针对下肢和步行功能的研究验证。研究局限包括小样本、横断面设计，限制了因果推断和泛化性，未来需要更大规模纵向研究确认结果。
结论部分翻译：本研究表明，同侧运动通路更大的损伤（较低的强度）与增加的cCRST强度相关。同侧通路损伤的程度完全解释了cCRST强度与更差步行能力之间的负相关。因此，研究结果提示cCRST上调在卒中后步行功能中并非固有害处，可能是在同侧运动通路损伤较重时最大化功能的适应性神经可塑反应。需要更大规模研究来更好地理解cCRST上调对慢性卒中患者步行功能的影响。
