摘要
背景
海绵体神经损伤引起的勃起功能障碍（CNI-ED）是盆腔手术后的常见并发症，目前尚缺乏有效的治疗方法。氧化应激（OS）在其发病机制中起着核心作用。尽管表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化特性，但其临床应用受到稳定性和生物利用度低的限制。铁-EGCG纳米酶（Fe-EGCG）通过金属-多酚配位将纳米粒子的酶活性与EGCG的抗氧化特性结合在一起，可能为恢复氧化应激平衡提供更好的解决方案。
目的
研究Fe-EGCG在改善CNI-ED方面的治疗效果及其潜在机制。
材料与方法
Fe-EGCG通过金属-多酚配位合成，并对其形态和催化活性进行了表征。使用PC-12细胞在体外验证了其清除活性氧（ROS）的能力。24只大鼠被随机分为四组：假手术组、双侧海绵体神经损伤组（BCNI）、BCNI + EGCG组和BCNI + Fe-EGCG组。EGCG和Fe-EGCG（100 μL, 2 mg/mL）被局部注射到海绵体神经损伤部位。治疗三周后，评估勃起功能。收集海绵体神经和阴茎组织进行超微结构、组织学和分子生物学分析。
结果
成功合成了Fe-EGCG纳米酶，并对其进行了表征。体外实验表明，Fe-EGCG的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性显著高于EGCG，且清除ROS的能力更强。体内研究进一步显示，Fe-EGCG的治疗效果优于EGCG。与BCNI组相比，EGCG和Fe-EGCG治疗均显著减轻了神经损伤。这一效果体现在轴突密度增加、施万细胞增殖增强以及神经元一氧化氮合酶（nNOS）表达恢复上。此外，两组患者的勃起功能均显著改善。BCNI组大鼠的平滑肌含量减少，海绵体内胶原沉积增加，纤维化标志物上调，而在给予EGCG和Fe-EGCG后这些现象均显著减轻。从机制上看，两种治疗均降低了氧化应激水平，并与Nrf2/HO-1通路的上调和NLRP3炎性小体活性的下调有关。
讨论与结论
Fe-EGCG通过减轻氧化应激、保护神经和抑制阴茎纤维化来改善CNI-ED。本研究确立了Fe-EGCG作为CNI-ED的一种新型且有前景的治疗策略。作为一种由金属离子和天然有机配体自组装而成的纳米酶，它通过协同作用增强了传统抗氧化剂的疗效。
利益冲突
作者声明没有利益冲突。
数据可用性声明
支持本研究结果的数据可向通讯作者索取。
