妊娠期间由感冒引起的交感神经应激反应，会导致雌性大鼠后代长期出现心脏β-肾上腺素能功能紊乱和代谢障碍

《Journal of Neuroendocrinology》：Prenatal cold-induced sympathetic stress programs long-term cardiac β-adrenergic dysregulation and metabolic impairment in female rat offspring

　　

摘要

妊娠期间由寒冷引起的交感神经应激会增加母体去甲肾上腺素（NE）的释放，从而改变胎儿的环境并增加胎儿接触NE的机会。这种产前损伤会影响到胎儿的发育过程，导致长期的心血管变化。虽然大多数研究都集中在雄性后代上，但我们研究了妊娠期间由寒冷引起的交感神经应激对雌性后代的心血管和代谢结果的影响。怀孕的Sprague–Dawley大鼠被暴露在间歇性的寒冷应激中（每天4°C，持续3小时），并在产后第20天和第60天对其雌性后代进行了评估。研究人员分析了心脏中的β-肾上腺素受体（βAR）mRNA表达、蛋白质丰度、受体结合亲和力以及NE浓度。此外，还评估了体内葡萄糖耐受性和对异丙肾上腺素（ISO）的心血管反应。在应激组中，雌性后代在20天和60天时的心室重量增加，但心脏中的NE含量没有显著变化。在20天时，应激组的β₁AR mRNA水平升高，而在60天时没有变化。β₂AR mRNA表达也在20天时增加，且β₁/β₂受体比率在20天时更高。尽管受体密度没有变化，但放射配体结合实验显示60天时βAR的亲和力降低。在体内给予ISO处理后，应激组的雌性后代在第三天时有40%的死亡率，而对照组雌性后代没有死亡。从代谢角度来看，成年雌性后代表现出葡萄糖不耐受和代偿性高胰岛素血症，这与胰岛素抵抗一致。这些结果表明，妊娠期间由寒冷引起的交感神经应激会在雌性后代的心脏β-肾上腺素信号传导和代谢调节中引起持久性的改变，从而增加了其发生心血管代谢功能障碍的风险。

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

同行评审

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审稿人1的报告	2025/09/17
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