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在墨西哥城的PROGRESS队列研究中,抑制性控制机制介导了围产期PM2.5暴露与儿童肥胖之间的关联
《Communications Medicine》:Inhibitory control mediates the association between perinatal PM2.5 exposure and childhood obesity in children in the PROGRESS cohort, Mexico City
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年06月02日 来源:Communications Medicine 6.3
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摘要背景围产期暴露于颗粒物2.5(PM2.5)与神经毒性和儿童肥胖有关。鉴于抑制性控制在饮食行为中的作用,我们提出早期暴露于PM2.5会破坏抑制性控制机制,从而通过这一因果途径导致肥胖。方法在墨西哥城的PROGRESS队列(n = 434人)中,我们模拟了孕期和婴儿出生后第一年的
围产期暴露于颗粒物2.5(PM2.5)与神经毒性和儿童肥胖有关。鉴于抑制性控制在饮食行为中的作用,我们提出早期暴露于PM2.5会破坏抑制性控制机制,从而通过这一因果途径导致肥胖。
在墨西哥城的PROGRESS队列(n = 434人)中,我们模拟了孕期和婴儿出生后第一年的环境PM2.5暴露情况。使用Conners Kiddie连续性能测试在4岁时评估了抑制性控制能力,并在4至8岁期间重复测量了体脂率。我们进行了潜在剖面分析以确定抑制性控制的特征,并应用多项式因果中介分析来估计抑制性控制对产前和婴儿出生后第一年PM2.5暴露与儿童肥胖相关结果之间的自然总效应、直接效应和间接效应(即中介效应),针对每个暴露时间段分别建立了模型。
我们的分析显示,婴儿出生后第一年的PM2.5浓度与8岁时的体重指数(BMI)(β = 1.86 kg/m2,95%CI:0.72, 3.19)、BMI z分数(β = 0.11,95%CI:0.01, 0.25)和体脂百分比(β = 3.04%,95%CI:1.26, 5.04)之间存在显著的间接效应;同时,4至8岁期间BMI的变化(β = 0.43 kg/m2,95%CI:0.14, 0.80)也受到抑制性控制的中介作用。然而,未发现产前PM2.5暴露对肥胖相关结果具有中介作用。
婴儿出生后第一年的PM2.5暴露通过抑制性控制能力下降这一途径间接导致儿童肥胖。这一关于空气污染致肥机制的新认识可以为政策和临床干预提供重要依据。