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综述:生物假体瓣膜接受者体内的α-半乳糖异种抗原:对生物假体使用寿命的临床影响
《Journal of Cardiothoracic Surgery》:Alpha-gal xenoantigens in bioprosthetic valve recipients: clinical implications for bioprosthesis longevity
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年06月03日 来源:Journal of Cardiothoracic Surgery 1.5
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摘要背景结构性瓣膜退化(SVD)是生物人工心脏瓣膜(BHVs)的主要局限性。这种退化的潜在机制和病理生理学目前仅部分明确。新的证据表明,一种异种碳水化合物表位——半乳糖-α-1,3-半乳糖(Alpha-gal)可能是免疫介导的瓣膜退化的驱动因素。本文综述了目前关于Alpha-ga
结构性瓣膜退化(SVD)是生物人工心脏瓣膜(BHVs)的主要局限性。这种退化的潜在机制和病理生理学目前仅部分明确。新的证据表明,一种异种碳水化合物表位——半乳糖-α-1,3-半乳糖(Alpha-gal)可能是免疫介导的瓣膜退化的驱动因素。本文综述了目前关于Alpha-gal(AG)致敏性的认识,以及将其与SVD联系起来的证据及其潜在的临床意义。
使用Embase、PubMed和Scopus进行了文献检索,检索关键词包括“alpha-gal”、“生物人工瓣膜”和“退化”等变体。研究内容涉及人类受试者的发现,并重点关注生物人工瓣膜(BHVs)。仅纳入2014年1月至2025年12月期间发表的原创性论文。
共有六项研究符合纳入标准。病例报告显示临床结果存在差异:一些对Alpha-gal敏感的患者出现了快速的SVD,而其他患者在围手术期和短期内对生物人工瓣膜的植入表现出耐受性。唯一一项具有纵向随访的研究表明,抗AG IgG反应与SVD和钙化增加有关。另一项研究未发现围手术期的瓣膜不良后果,尽管随访仅限于院内评估。总体而言,该研究表明AG致敏可能在某些患者中促进SVD的发生,但其更广泛的意义仍不确定。
根据现有的有限证据,免疫系统对AG的识别可能促进SVD的发生。需要更大规模的前瞻性研究来明确因果关系,并为制定潜在的预防策略提供依据。了解这一机制最终可能有助于指导瓣膜置换和生物人工瓣膜的选择。
结构性瓣膜退化(SVD)是生物人工心脏瓣膜(BHVs)的主要局限性。这种退化的潜在机制和病理生理学目前仅部分明确。新的证据表明,一种异种碳水化合物表位——半乳糖-α-1,3-半乳糖(Alpha-gal)可能是免疫介导的瓣膜退化的驱动因素。本文综述了目前关于Alpha-gal(AG)致敏性的认识,以及将其与SVD联系起来的证据及其潜在的临床意义。
使用Embase、PubMed和Scopus进行了文献检索,检索关键词包括“alpha-gal”、“生物人工瓣膜”和“退化”等变体。研究内容涉及人类受试者的发现,并重点关注生物人工瓣膜(BHVs)。仅纳入2014年1月至2025年12月期间发表的原创性论文。
共有六项研究符合纳入标准。病例报告显示临床结果存在差异:一些对Alpha-gal敏感的患者出现了快速的SVD,而其他患者在围手术期和短期内对生物人工瓣膜的植入表现出耐受性。唯一一项具有纵向随访的研究表明,抗AG IgG反应与SVD和钙化增加有关。另一项研究未发现围手术期的瓣膜不良后果,尽管随访仅限于院内评估。总体而言,该研究表明AG致敏可能在某些患者中促进SVD的发生,但其更广泛的意义仍不确定。
根据现有的有限证据,免疫系统对AG的识别可能促进SVD的发生。需要更大规模的前瞻性研究来明确因果关系,并为制定潜在的预防策略提供依据。了解这一机制最终可能有助于指导瓣膜置换和生物人工瓣膜的选择。
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