BMP和ERK信号通路调节急性髓系白血病（AML）细胞与基质细胞之间的相互作用，并在特定条件下改变AML细胞对阿糖胞苷（cytarabine）的敏感性

《Life Sciences》：BMP and ERK signaling modulate AML–stroma interactions and contextually alter cytarabine sensitivity in AML cells

　　

阿米特·夏尔马（Amit Sharma）|特里什娜·阿南德（Trishna Anand）|吉娜·巴塔查里亚（Jina Bhattacharyya）|达莫达尔·达斯（Damodar Das）|比蒂亚·格蕾丝·贾加纳坦（Bithiah Grace Jaganathan）

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  基质保护通过诱导β-连环蛋白（β-catenin）来优先支持对阿糖胞苷（Ara-C）敏感的急性髓系白血病（AML）细胞。
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  对阿糖胞苷具有抗性的AML细胞在间充质干细胞（MSC）共培养条件下表现出较低的BCL2表达水平，并重新对阿糖胞苷产生敏感性。
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  BMP抑制剂可抑制β-连环蛋白的表达，并提高亲本THP1细胞对阿糖胞苷的敏感性，但对具有抗性的THP1细胞则无此效果。
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  ERK抑制剂在亲本THP1细胞中表现出剂量依赖性效应，但能有效提高具有抗性的THP1细胞对阿糖胞苷的敏感性。