《Frontiers in Human Neuroscience》：Advancing understanding of developmental coordination disorder in children: data from the literature
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摘要：发展性协调障碍（DCD）应被视为一种多方面的神经发育障碍，其特征是广泛的大脑结构、功能和连接模式。DCD通常与其他发育状况有关，包括注意力缺陷/多动障碍（ADHD）、自闭症谱系障碍（ASD）、学习障碍（LD）、语言言语延迟以及情绪和行为问题。本项全面综述
摘要：发展性协调障碍（DCD）应被视为一种多方面的神经发育障碍，其特征是广泛的大脑结构、功能和连接模式。DCD通常与其他发育状况有关，包括注意力缺陷/多动障碍（ADHD）、自闭症谱系障碍（ASD）、学习障碍（LD）、语言言语延迟以及情绪和行为问题。本项全面综述采用PRISMA方法，分析了72项研究，通过包括脑电图（EEG）、功能性神经影像学（fNIRS和fMRI）、眼动追踪和步态分析在内的多种功能发现，探讨了儿童DCD（0至18岁）的神经生理学和神经生物学原理之间的关系。研究人员报告了与DCD相关的其他神经发育共病（如ADHD和ASD）的数据，以验证所涉及的大脑区域是否存在差异。所有病例报告、综述、分析成人受试者或非英文撰写的文章均被排除。结果表明，与健康个体相比，DCD儿童可在多个脑区发现结构、功能和连接异常，在认知和感觉运动处理过程中，额叶、顶叶、小脑和基底节区表现为非典型激活。涉及最多的脑区是背外侧前额叶皮层（DLPFC）、右侧额下回（IFG）、小脑后部和辅助运动区（SMA）。此外，这些研究强调，与ADHD和ASD的共病与更严重的神经生物学特征相关，即使以异质性模式呈现。研究人员的发现提出了DCD的整体呈现，即作为一种大脑网络功能模式可能导致复杂功能表型的状况。所有这些后果可能影响认知和注意力领域，并进而影响儿童的心理健康，使其面临内化障碍和社会脱离的风险。因此，实施多模式策略，整合神经影像学、神经心理学数据和临床观察，可以改善生物标志物的早期检测，并制定专门和个体化的治疗方法，优化长期结局。
1 引言
发展性协调障碍（DCD）是一种以运动技能持续困难为特征的神经发育障碍，这些困难干扰日常生活，早期起病，且不能归因于其他神经或感觉疾病。DCD儿童常被描述为“笨拙”或“不准确”，粗大和/或精细运动技能缺陷影响日常生活活动或学校生产力/学业成就。世界卫生组织采用的国际疾病分类第11版（ICD-11）强调与智力的关系，要求这些运动技能不仅低于实际年龄的预期水平，也低于个体智力功能的预期水平。流行病学上，DCD在一般儿童人群中的平均患病率为5%，男性高于女性，且因地理区域而异。主要风险因素包括早产和极低出生体重，以及可能的全身性关节过度活动。尽管DCD对学校表现、社会参与和心理健康有显著影响，但从神经生物学角度看，它仍被漏诊且研究不足。神经影像学研究已报告DCD儿童在运动计划和控制的脑区存在差异，但样本量小和方法异质性大。功能性神经影像学研究（包括EEG和fMRI）显示，小脑、前额叶皮层和顶叶等关键脑区的激活减弱，提示DCD儿童不仅存在运动困难，还存在认知和神经功能障碍。
2 材料与方法
2.1 检索标准
本综述按照系统综述和荟萃分析首选报告项目（PRISMA）指南进行，检索数据库包括PUBMED、MEDLINE、Embase和Scopus。检索词包括“DCD”与“children”、“EEG”、“functional MRI”、“SPECT”、“fNIRS”、“eye tracking”、“gait analysis”、“neurodevelopmental disorder”、“ADHD”、“ASD”的组合。
2.2 纳入标准
纳入英文文献，基于人类的研究，发表于2000年至2025年，年龄范围为0至18岁。
2.3 排除标准
排除病例报告、综述、分析成人受试者或非英文撰写的文章。
2.4 数据提取与分析
由两位作者独立筛选标题和摘要，并由第三位评审员检查。初始识别153项研究，经全文审查排除75项，最终纳入78篇文章。
3 结果
研究分为两组：(1) 孤立性DCD儿童，(2) DCD伴其他神经发育障碍（如ASD和ADHD）儿童。
3.1 孤立性DCD儿童
3.1.1 功能性神经影像学（fNIRS、fMRI和SPECT）
多项fMRI研究显示，DCD儿童在精细运动任务中激活异常：右侧背外侧前额叶皮层（DLPFC）、右侧额下回（IFG）、小脑后部和辅助运动区（SMA）激活减弱，而额叶、颞叶和顶叶区域激活增强。静息态fMRI和弥散张量成像（DTI）研究发现白质完整性降低，表现为各向异性分数（FA）降低和径向扩散率（RD）增加，尤其在左侧内囊后肢。结构MRI显示DCD儿童额叶、顶叶和小脑的灰质体积较小，与较差的动作表象能力相关。功能连接研究表明DCD儿童的脑网络整合度较低，全局效率与视运动表现直接相关。小脑内节点效率降低，尤其左侧小脑VI小叶。镜像神经元系统（MNS）相关fMRI研究发现，DCD儿童在模仿条件下，除MNS区域外，丘脑、尾状核等非MNS区域激活减弱。
3.1.2 脑电图（EEG）
EEG研究发现DCD儿童在静息状态下呈现δ/α功率失衡：睁眼时δ功率增高、α功率降低，闭眼时则相反；更高δ功率与较差运动表现相关。运动学习研究中，DCD青少年表现出减少的半球间整合。事件相关电位（ERP）研究显示DCD儿童在视觉空间注意转移任务中反应时延长，抑制反应能力缺陷，P3和N1潜伏期延长，P3波幅减小。在执行观察和执行任务中，μ节律失同步化减弱，提示MNS非典型激活。时频EEG分析显示工作记忆任务中θ和α振荡调制减弱。最近研究还发现DCD儿童在序列学习中β功率调制减弱，多频段功能连接降低，以及错误相关负波（ERN）波幅减小，表明对感觉预测误差的敏感性降低。
3.1.3 眼动追踪与眼球运动行为
DCD儿童在数字认知和视觉空间任务中准确度降低、反应时变慢，但在数值线性理解上保持正常。反眼跳任务中错误增多、注视和追踪准确性下降，提示抑制控制缺陷和眼动变异性增加。球类接球任务中，DCD儿童在球释放前出现更多短时注视，平滑追踪启动较晚。安静眼训练（QET）可显著提高接球表现和安静眼持续时间。台阶任务中，DCD儿童步态更慢、变异性更大，更依赖扶手，注视异常，表现出焦虑相关倾向。
3.1.4 步态分析
DCD儿童步态模式非典型，表现为高个体间变异性：支撑相膝关节伸展峰值减小、踝关节功率降低、步长缩短、支撑时间延长；在黑暗条件下步长和步频显著降低，质心侧向摆动增加。步态偏差指数（GDI）评分降低，左右不对称性增大。行走和跑步时时空变异性增大，肢体间协调改变。听觉节律同步任务中，听觉-运动同步性降低。局部动态稳定性降低，尤其在前后方向。静态姿势任务中压力中心（CoP）位移增大。在不规则地形上行走时，步态适应更明显。障碍物规避任务中，DCD儿童更早偏离路径、偏离程度更大。定性轨迹演算（QTC）可区分DCD与典型发育儿童的运动模式。
3.2 DCD伴神经发育共病儿童
3.2.1 功能性神经影像学（fNIRS、fMRI和SPECT）
结构MRI研究发现，DCD伴ADHD儿童皮层厚度更薄且更广泛，涉及额叶、顶叶、颞叶和岛叶。弥散张量成像（DTI）显示DCD+ADHD组存在联合的额-顶胼胝体改变。另一项大型结构MRI研究未发现共病对基本运动协调的神经基础有显著调节作用。任务相关fMRI显示，DCD儿童在执行和模仿任务中小脑激活减弱，而ASD儿童激活模式不同。高级弥散模型揭示DCD左侧上纵束纤维密度降低。静息态fMRI显示，DCD儿童感觉运动网络与后扣带回、楔前叶等功能连接降低。SPECT研究显示，ADHD共病DCD组额叶和顶叶下小叶局部脑血流（rCBF）降低，右后扣带回和小脑前叶rCBF增加。
3.2.2 脑电图（EEG）
一项EEG研究发现，DCD伴ADHD儿童与纯DCD儿童在注意指数上均低于对照组，但两亚组间无显著差异；注意指数可解释运动表现的部分变异（DCD组约14%，DCD+ADHD组约17%）。
3.2.3 眼动追踪与眼球运动行为
发展性眼运动测试（DEM）显示，纯DCD儿童主要存在准确性缺陷，伴阅读障碍（DD）儿童执行速度慢且错误多，共病DCD+DD儿童速度、准确性和眼动参数均更差，呈现累加效应。眼动追踪研究显示，DCD儿童对面部和眼睛区域的注视时间较典型发育儿童少，但较ASD儿童多；DCD和ASD儿童均表现出较差的视线追随能力。
3.2.4 步态分析（DCD伴其他神经发育共病）
无相关研究报告。
4 讨论
本研究分析了多种方法学（EEG、功能神经影像、眼动追踪、步态分析）下的DCD神经生理和神经生物学相关研究，并与主要共病（ADHD、ASD、阅读障碍）关联。总体而言，DCD儿童（孤立或伴共病）存在多脑区结构、功能和连接改变。非典型激活模式和替代网络募集提示自动化减少和认知补偿策略依赖。fNIRS和fMRI证据显示，高需求条件下前额叶活动不对称。镜像神经元系统（MNS）研究支持运动规划、抑制控制等高级认知过程涉及。步态研究显示时间预测和感觉整合缺陷，支持DCD为预测控制和多感觉整合障碍。白质微结构异常提示感觉运动整合障碍。结构MRI显示脑-行为关系多为维度性而非类别性。电生理研究显示半球间整合减少、振荡活动异常、功能连接降低及错误监测响应减弱，支持DCD为分布式神经网络协调障碍。眼动和步态研究显示视觉信息利用效率低、预测性控制受损。共病方面，DCD+ADHD最常见，部分研究支持累加效应，部分提示独立神经表型。共病导致神经生物学特征更严重、更复杂。现有文献存在样本量小、范式异质、横断面设计等局限，需要纵向多模式研究。
5 结论
DCD并非纯粹的运动障碍，而是以广泛结构、功能和连接改变为特征的复杂神经发育障碍。共病是严重性显著因素，而DCD常因被更显著诊断所掩盖而漏诊，导致干预缺失并增加内化障碍和社会退缩风险。研究强调需系统筛查DCD，并发展整合神经影像、神经心理学数据和临床观察的多模式策略，以支持个性化治疗，优化长期结局。未来研究需关注纵向设计、个体水平多模式整合及个性化干预策略。
