综述：Th17细胞在帕金森病发病机制中的作用：从免疫失调到神经退行性变

《Brain Research Bulletin》：The Role of Th17 Cells in the Pathogenesis of Parkinson's Disease: From Immune Dysregulation to Neurodegeneration

　　

赵金月|梁华正|毕勇

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  在帕金森病（PD）中，促炎状态的转变（表现为Th17细胞增多和Tregs细胞功能下降）起到了双向放大器的作用，加速了神经炎症、多巴胺能神经元的丢失以及运动功能障碍。
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  病理性的α-突触核蛋白会促进Th17细胞的分化，而Th17细胞产生的IL-17A则会进一步加剧α-突触核蛋白的病理变化，从而形成一个病理性反馈循环，加速神经退行性病变。
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  肠道微生物群的改变（如Prevotella菌减少、Lactobacillaceae菌增加）可能扰乱肠道内Th17细胞的平衡，引发全身性的免疫反应，进而导致大脑炎症。
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  在实验模型中，IL-17A的中和、RORγt的抑制以及Treg细胞的增强策略能够减轻神经退行性病变，但临床应用受到血脑屏障（BBB）穿透性和安全性的限制。
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  Th17细胞与Treg细胞的比例升高与运动功能障碍的严重程度相关，这可能预示着疾病进展更快，为早期诊断和监测提供了潜在依据（有待进一步纵向研究验证）。