综述：营养因子对热休克反应的调控：对蛋白质稳态和细胞稳态的影响

《Journal of Proteins and Proteomics》：Nutrient-driven regulation of the heat shock response: implications for proteostasis and cellular homeostasis

　　

摘要

热休克反应（HSR）是一种进化上保守的细胞防御机制，它在各种应激条件下保护蛋白质的完整性并维持细胞稳态。这一反应的核心是热休克蛋白（HSPs）的诱导，这些蛋白质作为分子伴侣，有助于蛋白质折叠，防止错误折叠的蛋白质聚集，并促进受损蛋白质的降解。越来越多的证据表明，营养因素在调节HSR中起着重要作用，从而将饮食成分与调控蛋白质稳态和应激适应的机制联系起来。本综述阐明了营养驱动的HSR调节这一新兴概念，重点关注了诸如硫代葡萄糖苷、姜黄素、胆固醇、氨基酸、膳食纤维（DF）和酚类（多酚）化合物等关键饮食因素的影响。这些营养素和生物活性分子通过多种分子途径调节HSR，包括激活热休克转录因子1（HSF1）、调节氧化还原平衡、改变膜组成以及调控与细胞应激反应相关的信号通路。例如，硫代葡萄糖苷和姜黄素已被广泛报道通过抗氧化和信号传导机制刺激HSP的表达，而氨基酸和胆固醇则通过代谢调节和膜稳定性影响蛋白质稳态。膳食纤维和酚类化合物可能通过与肠道生理、微生物代谢物和炎症信号通路的相互作用进一步调节HSP的表达。总体而言，这些发现突显了营养作为热休克网络的重要调节因素，并强调了其在增强细胞对蛋白质毒性应激的抵抗力方面的潜在作用。了解饮食成分与HSR之间的分子相互作用可能为旨在改善蛋白质稳态、促进细胞稳态和预防应激相关疾病的营养策略提供新的见解。

图形摘要

此图像的替代文本可能是由AI生成的。

热休克反应（HSR）是一种进化上保守的细胞防御机制，它在各种应激条件下保护蛋白质的完整性并维持细胞稳态。这一反应的核心是热休克蛋白（HSPs）的诱导，这些蛋白质作为分子伴侣，有助于蛋白质折叠，防止错误折叠的蛋白质聚集，并促进受损蛋白质的降解。越来越多的证据表明，营养因素在调节HSR中起着重要作用，从而将饮食成分与调控蛋白质稳态和应激适应的机制联系起来。本综述阐明了营养驱动的HSR调节这一新兴概念，重点关注了诸如硫代葡萄糖苷、姜黄素、胆固醇、氨基酸、膳食纤维（DF）和酚类（多酚）化合物等关键饮食因素的影响。这些营养素和生物活性分子通过多种分子途径调节HSR，包括激活热休克转录因子1（HSF1）、调节氧化还原平衡、改变膜组成以及调控与细胞应激反应相关的信号通路。例如，硫代葡萄糖苷和姜黄素已被广泛报道通过抗氧化和信号传导机制刺激HSP的表达，而氨基酸和胆固醇则通过代谢调节和膜稳定性影响蛋白质稳态。膳食纤维和酚类化合物可能通过与肠道生理、微生物代谢物和炎症信号通路的相互作用进一步调节HSP的表达。总体而言，这些发现突显了营养作为热休克网络的重要调节因素，并强调了其在增强细胞对蛋白质毒性应激的抵抗力方面的潜在作用。了解饮食成分与HSR之间的分子相互作用可能为旨在改善蛋白质稳态、促进细胞稳态和预防应激相关疾病的营养策略提供新的见解。

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