《Environmental Research》：Bedroom Noise Exposure and Nighttime Blood Pressure in Older Adults: Cross-Sectional Analysis from HEIJO-KYO Study
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背景：既往大规模研究已确定室外噪声是心血管风险因素。与室外噪声相比，室内噪声（尤其是卧室噪声）可能更直接地评估个体在家庭环境中的夜间暴露情况。然而，室内夜间暴露仍未得到充分研究。本研究旨在调查卧室噪声与老年人群夜间血压（BP）之间的关联。方法：对来自HEIJO
背景：既往大规模研究已确定室外噪声是心血管风险因素。与室外噪声相比，室内噪声（尤其是卧室噪声）可能更直接地评估个体在家庭环境中的夜间暴露情况。然而，室内夜间暴露仍未得到充分研究。本研究旨在调查卧室噪声与老年人群夜间血压（BP）之间的关联。方法：对来自HEIJO-KYO队列的1,072名老年人（平均年龄71.8岁；标准差7.1）进行横断面分析，利用48小时内重复测量的动态血压和卧室噪声（从就寝到起床时间的A计权等效连续声压级[LAeq, dBA]）。血压每30分钟测量一次。卧室噪声以1分钟间隔在床边采样并记录。结果：调整后的线性混合效应模型显示，平均卧室噪声（每1 dBA, LAeq）与夜间收缩压（SBP）（系数=0.13 mmHg，95%置信区间：0.03至0.22；P=0.008）及觉醒前收缩压（SBP）（系数=0.17 mmHg，95%置信区间：0.04至0.29；P=0.009）显著相关。夜间收缩压（平均值[标准差]）随噪声三分位组（低、中、高：分别为113.7 [16.5]、115.3 [15.2]和117.8 [16.2] mmHg）升高而增加（趋势P<0.001）。夜间高血压患病率在较高噪声组中显著升高（趋势P=0.027）。日间和24小时高血压也观察到类似关联。结论：卧室噪声与夜间收缩压、觉醒前收缩压及高血压患病率显著相关。
**卧室噪声暴露与老年人夜间血压关联的学术解读**
**研究背景与问题**
全球约50%的老年人口患有高血压，而夜间动态血压（ABP）相较于日间血压能更准确预测心血管不良事件及死亡率。现有研究多聚焦于室外交通噪声，欧洲超7200万人在夜间暴露于超过50分贝的室外噪声，世界卫生组织（WHO）认为夜间室外噪声超过55 dB与心血管疾病风险增加相关。然而，既往大规模研究多采用模型估算室外噪声、依赖自报高血压数据、未明确暴露时间，且室内噪声——尤其是卧室噪声——作为个体夜间真实暴露的直接指标，研究严重不足。少量小样本观察性研究虽提示卧室噪声与血压存在关联，但缺乏大规模社区老年人证据。研究人员因此开展本研究，旨在验证“较高卧室噪声暴露与社区老年人夜间血压升高相关”的假说。
**研究设计与技术方法**
本研究基于奈良医科大学医学院进行的HEIJO-KYO前瞻性社区队列，纳入2010年9月至2014年3月期间招募的1,072名参与者（年龄≥60岁，自住房屋，完成48小时测量）。关键技术方法包括：
1. **动态血压监测（ABPM）**：使用自动监测设备每30分钟测量一次血压，获取夜间、觉醒前、日间及24小时血压值。
2. **卧室噪声客观测量**：在床边以1分钟间隔采样并记录噪声，计算从就寝到起床时间的A计权等效连续声压级（LAeq, dBA）及最大瞬时声压级（LAF,max）。
3. **协变量收集**：通过问卷、体检及家庭环境记录获取人口学特征（年龄、性别、体质指数BMI）、睡眠参数、生活方式（饮酒、吸烟）、生理指标（估算肾小球滤过率eGFR、脉率）、潜在混杂因素（卧室开窗、空调使用、打鼾频率、睡眠质量）。
4. **统计分析**：采用线性混合效应模型评估噪声与血压的量化关联，逻辑回归模型分析噪声三分位组与高血压患病率的关系，并进行多项敏感性分析（如排除降血压药物使用者、按年龄分层、广义加性模型GAM检验非线性）。
**研究结果**
**参与者特征、卧室噪声与血压**
参与者平均年龄71.8岁（标准差7.1），男性占47.2%。平均卧室噪声中位数为43.7 dBA（LAeq），最大噪声中位数为62.6 dBA。按噪声三分位分组，低、中、高噪声组平均LAeq分别为37.7、43.7、49.9 dBA。夜间收缩压随噪声升高呈递增趋势（低、中、高组分别为113.7、115.3、117.8 mmHg，趋势P<0.001）。
**卧室噪声与夜间血压的关联**
调整潜在混杂因素后，线性混合效应模型显示：平均卧室噪声每增加1 dBA（LAeq），夜间收缩压升高0.13 mmHg（95%CI: 0.03–0.22, P=0.008），觉醒前收缩压升高0.17 mmHg（95%CI: 0.04–0.29, P=0.009）。这一关联在排除服用降压药参与者后依然显著。类似关联在日间收缩压（系数0.16 mmHg, 95%CI: 0.09–0.23, P<0.001）及24小时收缩压（系数0.14 mmHg, 95%CI: 0.07–0.20, P<0.001）中也存在。但夜间舒张压、觉醒前舒张压及日间舒张压的关联未达统计学意义。
**卧室噪声与高血压患病率**
高噪声组参与者夜间高血压（夜间平均收缩压≥120 mmHg或舒张压≥70 mmHg）患病率显著高于低噪声组（趋势P=0.027）。同样，日间高血压（日间平均收缩压≥135 mmHg或舒张压≥85 mmHg）和24小时高血压（24小时平均收缩压≥130 mmHg或舒张压≥80 mmHg）的患病率也随噪声升高而增加（趋势P值分别为0.024和0.030）。
**讨论与结论**
**主要发现**：研究人员首次在社区老年人群中揭示客观测量的卧室噪声与夜间收缩压及觉醒前收缩压之间存在显著量化关联，且较高平均卧室噪声与日间、夜间和24小时高血压患病率均呈正相关。该关联独立于年龄、性别、BMI、睡眠质量、药物使用等混杂因素，并在多项敏感性分析中保持稳健。
**机制探讨**：噪声可通过激活交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致皮质醇和去甲肾上腺素释放，从而引起血压升高和血管收缩；此外，噪声可能通过睡眠结构紊乱（如夜醒次数增加、深度睡眠减少）间接影响血压调控。
**临床与公共健康意义**：卧室噪声是一种可修饰的环境因素，尤其对于老年高血压高危人群，减少夜间卧室噪声可能成为非药物干预手段。研究建议在住宅设计、社区规划及室内声环境标准中考虑此类影响。
**研究结论**
研究人员发现卧室噪声与夜间收缩压和觉醒前收缩压显著相关，且较高平均卧室噪声暴露（LAeq）与日间、夜间及24小时高血压患病率增加相关。卧室噪声可能是老年人夜间血压升高的一个可修正环境因素。该研究为噪声暴露的室内评估提供了新视角，支持将室内噪声纳入未来心血管健康研究与噪声政策制定中。
