摘要
线粒体功能障碍和氧化应激逐渐被认定为导致视网膜退行性疾病发展和进展的关键因素，这些疾病包括年龄相关性黄斑变性和遗传性视网膜营养不良。越来越多的证据表明，线粒体功能异常、活性氧过度产生、线粒体自噬缺陷以及慢性炎症反应是相互关联的过程，它们共同导致了视网膜细胞的损伤和退化。本综述概述了目前对于线粒体功能障碍与视网膜退化之间分子机制的理解，重点探讨了氧化应激、线粒体质量控制途径以及炎症信号传导的作用。现有证据表明，线粒体DNA损伤、生物能量代谢障碍以及线粒体动态调节失常在感光细胞和视网膜色素上皮细胞的退化中起着关键作用。而氧化应激又会进一步加剧线粒体功能受损，形成一种自我延续的循环，推动疾病的进展。最近的进展还揭示了针对线粒体途径的治疗潜力。尽管一些针对线粒体的策略在实验模型中取得了令人鼓舞的结果，但将其应用于临床实践仍处于早期阶段。总体而言，现有数据表明线粒体是一个具有潜力的治疗靶点，也为开发旨在保护视网膜功能、延缓视网膜退行性疾病患者病情进展的精准医疗方法提供了依据。
