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人类接触木烟后支气管黏膜核转录因子表达与炎症反应
《Particle and Fibre Toxicology》:Bronchial mucosal nuclear transcription factor expression and inflammatory response in humans after exposure to wood smoke
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年06月14日 来源:Particle and Fibre Toxicology 8.2
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摘要背景接触木烟与不良的呼吸系统健康状况有关,如呼吸道感染以及慢性阻塞性肺病(COPD)的发病。以往通过支气管镜采样进行的人体对照研究显示,木烟会导致支气管细胞毒性增加以及巨噬细胞吞噬功能受损。本研究旨在探讨在接触木烟6小时后,能否通过支气管黏膜活检和冲洗液检测到早期的短暂急性炎
接触木烟与不良的呼吸系统健康状况有关,如呼吸道感染以及慢性阻塞性肺病(COPD)的发病。以往通过支气管镜采样进行的人体对照研究显示,木烟会导致支气管细胞毒性增加以及巨噬细胞吞噬功能受损。本研究旨在探讨在接触木烟6小时后,能否通过支气管黏膜活检和冲洗液检测到早期的短暂急性炎症反应。
在两次独立的实验中,14名健康参与者以双盲随机交叉设计的方式,分别暴露于过滤过的空气以及由未完全燃烧的木头产生的稀释木烟中,后者中的颗粒物浓度平均为409±43微克/立方米。在暴露6小时后,对参与者进行支气管镜检查,并采集支气管黏膜活检样本、进行支气管冲洗以及肺泡灌洗。活检样本经过免疫组化染色,冲洗液则被用于分析其中的可溶性介质。
与接触过滤空气相比,接触木烟后支气管上皮组织中转录因子芳烃受体(AhR)和磷酸化c-jun(p-c-jun)的核转位程度显著降低。同时,也没有出现内皮黏附分子介导的中性粒细胞或其他炎症细胞向支气管黏膜聚集的现象。
接触未完全燃烧木头产生的木烟会抑制转录因子的核转位,以及在暴露6小时后支气管黏膜活检中应出现的炎症反应。这一现象与其他空气污染物,如臭氧和柴油尾气所引发的强烈促炎效应有所不同。结合此前关于人体内细胞毒性增加以及呼吸道巨噬细胞吞噬功能受损的研究结果,这种反应可能与长期暴露于高浓度木烟污染的室内空气的人群中免疫防御功能下降、更容易患上呼吸道感染、慢性支气管炎和COPD的情况相符。
接触木烟与不良的呼吸系统健康状况有关,如呼吸道感染以及慢性阻塞性肺病(COPD)的发病。以往通过支气管镜采样进行的人体对照研究显示,木烟会导致支气管细胞毒性增加以及巨噬细胞吞噬功能受损。本研究旨在探讨在接触木烟6小时后,能否通过支气管黏膜活检和冲洗液检测到早期的短暂急性炎症反应。
在两次独立的实验中,14名健康参与者以双盲随机交叉设计的方式,分别暴露于过滤过的空气以及由未完全燃烧的木头产生的稀释木烟中,后者中的颗粒物浓度平均为409±43微克/立方米。在暴露6小时后,对参与者进行支气管镜检查,并采集支气管黏膜活检样本、进行支气管冲洗以及肺泡灌洗。活检样本经过免疫组化染色,冲洗液则被用于分析其中的可溶性介质。
与接触过滤空气相比,接触木烟后支气管上皮组织中转录因子芳烃受体(AhR)和磷酸化c-jun(p-c-jun)的核转位程度显著降低。同时,也没有出现内皮黏附分子介导的中性粒细胞或其他炎症细胞向支气管黏膜聚集的现象。
接触未完全燃烧木头产生的木烟会抑制转录因子的核转位,以及在暴露6小时后支气管黏膜活检中应出现的炎症反应。这一现象与其他空气污染物,如臭氧和柴油尾气所引发的强烈促炎效应有所不同。结合此前关于人体内细胞毒性增加以及呼吸道巨噬细胞吞噬功能受损的研究结果,这种反应可能与长期暴露于高浓度木烟污染的室内空气的人群中免疫防御功能下降、更容易患上呼吸道感染、慢性支气管炎和COPD的情况相符。