综述：补体与免疫细胞的相互作用：塑造肾缺血再灌注损伤中的免疫环境及调控策略

《European Journal of Medical Research》：Complement-immune cell crosstalk: shaping the immune landscape and regulatory strategies in renal ischemia-reperfusion injury

　　

摘要

肾缺血–再灌注损伤是急性肾损伤的重要原因。它可发生在多种临床情况下，包括肾脏移植、心脏手术、创伤性休克以及其他与短暂性肾灌注不足相关的疾病。肾缺血–再灌注损伤的发病机制涉及线粒体功能障碍、氧化应激、离子失衡、内皮细胞活化以及无菌性炎症。越来越多的证据表明，补体激活和免疫细胞浸润是加剧肾缺血–再灌注损伤的关键因素。补体激活产物，尤其是C3a和C5a，会与肾小管上皮细胞和免疫细胞表面的C3aR和C5aR1结合，从而促进白细胞募集、抗原呈递细胞活化、巨噬细胞极化以及T细胞反应。渗入的组织中的中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、T细胞和B细胞则通过释放细胞因子、产生氧化爆发、发挥细胞毒性以及与补体途径相互作用，进一步加重组织损伤。本综述总结了补体激活与肾缺血–再灌注损伤中免疫细胞反应之间的细胞和分子机制，并探讨了针对补体–免疫轴的潜在调控策略。