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综述:肥胖是否会影响多囊卵巢综合征患者的血清抗苗勒氏管激素或抑制素B水平?一项系统评价与元分析的结果

《Reproductive Biology and Endocrinology》:Does obesity affect serum anti-müllerian hormone or inhibin B levels in polycystic ovary syndrome? Results of a systematic review and meta-analysis

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年06月16日 来源:Reproductive Biology and Endocrinology 4.7

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  摘要背景抗苗勒管激素(AMH)和抑制素B(INHB)是已被证实的卵巢储备生物标志物,在多囊卵巢综合征(PCOS)的发病机制中起着关键作用。血清AMH对PCOS具有明确的诊断价值,但其在肥胖与非肥胖PCOS患者中的差异表达及其临床意义仍不明确。为填补这一空白,我们进行了首次系统性回

  

摘要

背景

抗苗勒管激素(AMH)和抑制素B(INHB)是已被证实的卵巢储备生物标志物,在多囊卵巢综合征(PCOS)的发病机制中起着关键作用。血清AMH对PCOS具有明确的诊断价值,但其在肥胖与非肥胖PCOS患者中的差异表达及其临床意义仍不明确。为填补这一空白,我们进行了首次系统性回顾与荟萃分析,比较了肥胖与非肥胖PCOS女性体内的AMH和INHB水平,并探讨了数据异质性的来源。

方法

我们系统检索了38项观察性研究(样本量n=15,003),并使用纽卡斯尔-渥太华量表对其质量进行评估,所有研究的评分均≥7分。通过荟萃分析计算了AMH和INHB水平的标准化平均差异值,同时按地理区域、BMI分类及年龄进行亚组分析。进一步通过元回归分析这些因素对AMH水平的影响,而敏感性分析及发表偏倚评估则用于验证结果的稳定性。

结果

肥胖PCOS女性的血清AMH(标准化平均差异:?0.16;95%置信区间:?0.29至?0.02;P值=0.02;I2值=86%)和INHB(标准化平均差异:?0.98;95%置信区间:?1.60至?0.36;P值=0.002;I2值=90%)水平显著低于非肥胖患者。元回归分析显示,AMH水平与地理区域(P值=0.6516)、BMI(P值=0.2598)或年龄(P值=0.5353)之间均无显著关联。亚组分析表明,BMI≤28 kg/m2(P值=0.01)和年龄≥18岁(P值=0.02)的亚组中AMH水平差异最为明显,且这些组的数据异质性较低。在敏感性分析中AMH的结果保持稳定,而INHB的结论仅基于一项研究;漏斗图呈现的不对称性提示AMH相关研究可能存在发表偏倚。

结论

肥胖与PCOS患者体内AMH和INHB水平显著降低有关,这说明代谢因素会影响卵巢储备生物标志物的水平。这些发现表明,需要根据体重对这类标志物进行分层解读,并进一步研究肥胖在PCOS发病机制中的作用。

背景

抗苗勒管激素(AMH)和抑制素B(INHB)是已被证实的卵巢储备生物标志物,在多囊卵巢综合征(PCOS)的发病机制中起着关键作用。血清AMH对PCOS具有明确的诊断价值,但其在肥胖与非肥胖PCOS患者中的差异表达及其临床意义仍不明确。为填补这一空白,我们进行了首次系统性回顾与荟萃分析,比较了肥胖与非肥胖PCOS女性体内的AMH和INHB水平,并探讨了数据异质性的来源。

方法

我们系统检索了38项观察性研究(样本量n=15,003),并使用纽卡斯尔-渥太华量表对其质量进行评估,所有研究的评分均≥7分。通过荟萃分析计算了AMH和INHB水平的标准化平均差异值,同时按地理区域、BMI分类及年龄进行亚组分析。进一步通过元回归分析这些因素对AMH水平的影响,而敏感性分析及发表偏倚评估则用于验证结果的稳定性。

结果

肥胖PCOS女性的血清AMH(标准化平均差异:?0.16;95%置信区间:?0.29至?0.02;P值=0.02;I2值=86%)和INHB(标准化平均差异:?0.98;95%置信区间:?1.60至?0.36;P值=0.002;I2值=90%)水平显著低于非肥胖患者。元回归分析显示,AMH水平与地理区域(P值=0.6516)、BMI(P值=0.2598)或年龄(P值=0.5353)之间均无显著关联。亚组分析表明,BMI≤28 kg/m2(P值=0.01)和年龄≥18岁(P值=0.02)的亚组中AMH水平差异最为明显,且这些组的数据异质性较低。在敏感性分析中AMH的结果保持稳定,而INHB的结论仅基于一项研究;漏斗图呈现的不对称性提示AMH相关研究可能存在发表偏倚。

结论

肥胖与PCOS患者体内AMH和INHB水平显著降低有关,这说明代谢因素会影响卵巢储备生物标志物的水平。这些发现表明,需要根据体重对这类标志物进行分层解读,并进一步研究肥胖在PCOS发病机制中的作用。

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