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间歇性禁食通过Rikenella调节嘌呤代谢及Th17/Treg平衡,从而加剧微塑料引发的肠道炎症

《npj Biofilms and Microbiomes》:Intermittent fasting exacerbates microplastic-induced gut inflammation via Rikenella-mediated regulation of purine metabolism and Th17/Treg balance

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年06月16日 来源:npj Biofilms and Microbiomes 9.2

编辑推荐:

  摘要微塑料在生态系统和人体内的广泛存在引发了人们对其生物学影响的担忧。然而,间歇性禁食是否会影响微塑料引起的肠道损伤目前尚不清楚。我们建立了小鼠模型,模拟长期口服1微米聚苯乙烯微塑料并每天限制8小时进食的情况。通过16S rRNA测序、非靶向代谢组学分析以及免疫功能检测等多组学方

  

摘要

微塑料在生态系统和人体内的广泛存在引发了人们对其生物学影响的担忧。然而,间歇性禁食是否会影响微塑料引起的肠道损伤目前尚不清楚。我们建立了小鼠模型,模拟长期口服1微米聚苯乙烯微塑料并每天限制8小时进食的情况。通过16S rRNA测序、非靶向代谢组学分析以及免疫功能检测等多组学方法进行了研究。在长期口服1微米聚苯乙烯微塑料的小鼠模型中,间歇性禁食会加剧结肠炎症和氧化应激。16S rRNA测序结果显示,间歇性禁食还会进一步改变与微塑料相关的肠道微生物群,尤其是降低了Rikenella的数量。非靶向代谢组学分析发现嘌呤代谢紊乱,表现为次黄嘌呤水平下降,而这一指标与Rikenella的存在呈正相关。微塑料与间歇性禁食共同作用会导致Th17细胞与Treg细胞的比例上升。补充Rikenella或次黄嘌呤可部分缓解炎症反应。这些发现揭示了在环境微塑料暴露条件下,间歇性禁食可能带来的新风险,同时也强调了在评估饮食干预措施时需考虑环境中有害物质的影响。

此图片的替代文本可能是由人工智能生成的。
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