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综述:PPARγ信号通路:黄韧带肥厚与腰椎管狭窄的分子机制及治疗潜力
《Journal of Translational Medicine》:PPARγ signalling pathway: molecular mechanisms and therapeutic potential in ligamentum flavum hypertrophy and lumbar spinal stenosis
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年06月17日 来源:Journal of Translational Medicine 7.5
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摘要背景黄韧带肥厚是一种由多种因素引发的脊柱退行性病变。由于其病因和病理机制较为复杂,目前临床上尚无针对该病的特效疗法。因此,亟需探索其潜在的发病机制,并开发新的治疗手段,以帮助患者早日康复。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种受合成配体及细胞内源性脂质调控的核受体,
黄韧带肥厚是一种由多种因素引发的脊柱退行性病变。由于其病因和病理机制较为复杂,目前临床上尚无针对该病的特效疗法。因此,亟需探索其潜在的发病机制,并开发新的治疗手段,以帮助患者早日康复。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种受合成配体及细胞内源性脂质调控的核受体,参与多种生物过程。越来越多的证据表明,PPARγ可能为引导LFH的靶向治疗提供新途径。因此,利用PPARγ信号通路来抑制LFH有望成为当前研究及临床应用的重点方向。
LFH涉及多种病理过程,包括炎症、纤维化、血管生成、细胞外基质沉积、细胞凋亡以及细胞增殖等。PPARγ在这些生物过程中起着关键的调节作用。本文进一步总结了调控或靶向PPARγ信号通路的策略,阐述了相关的分子机制及最新的临床进展,同时探讨了该技术在临床应用中的可能性及未来研究方向。
尽管目前尚无直接证据支持这一观点,但通过文献回顾我们发现,PPARγ可能参与了调控LFH发展过程中的多种生物过程。PPARγ信号通路有望成为治疗LFH的潜在靶点,这为未来的相关研究提供了新的思路。
黄韧带肥厚是一种由多种因素引发的脊柱退行性病变。由于其病因和病理机制较为复杂,目前临床上尚无针对该病的特效疗法。因此,亟需探索其潜在的发病机制,并开发新的治疗手段,以帮助患者早日康复。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种受合成配体及细胞内源性脂质调控的核受体,参与多种生物过程。越来越多的证据表明,PPARγ可能为引导LFH的靶向治疗提供新途径。因此,利用PPARγ信号通路来抑制LFH有望成为当前研究及临床应用的重点方向。
LFH涉及多种病理过程,包括炎症、纤维化、血管生成、细胞外基质沉积、细胞凋亡以及细胞增殖等。PPARγ在这些生物过程中起着关键的调节作用。本文进一步总结了调控或靶向PPARγ信号通路的策略,阐述了相关的分子机制及最新的临床进展,同时探讨了该技术在临床应用中的可能性及未来研究方向。
尽管目前尚无直接证据支持这一观点,但通过文献回顾我们发现,PPARγ可能参与了调控LFH发展过程中的多种生物过程。PPARγ信号通路有望成为治疗LFH的潜在靶点,这为未来的相关研究提供了新的思路。