术中驱动压与心脏手术后肺部并发症：一项前瞻性观察性研究

《Medicina》：Intraoperative Driving Pressure and Postoperative Pulmonary Complications Following Cardiac Surgery: A Prospective Observational Study

　　

背景与目的：术后肺部并发症（postoperative pulmonary complications, PPCs）仍是心脏手术后发病的重要原因。驱动压（driving pressure, DP）定义为平台压（plateau pressure）与呼气末正压（positive end-expiratory pressure, PEEP）之差，已被提出作为肺保护性通气期间呼吸系统力学的床旁标志物。然而，在接受心肺转流（cardiopulmonary bypass, CPB）的心脏手术患者中，DP与PPCs的关系仍不明确。本研究旨在评估术中DP与CPB辅助心脏手术后PPCs之间的关联。材料与方法：这项单中心前瞻性观察性研究纳入99例接受择期CPB下心脏手术的成年患者。所有患者均采用标准化肺保护性通气策略，潮气量为6 mL/kg预测体重，固定PEEP为5 cmH₂O。根据术中DP将患者分为两组：I组（DP < 13 cmH₂O，n = 66）和II组（DP ≥ 13 cmH₂O，n = 33）。主要结局为复合PPC终点，定义为术后住院期间至少发生一次欧洲围术期临床结局（European Perioperative Clinical Outcome, EPCO）定义的肺部并发症。采用多变量逻辑回归分析，在调整体重指数（body mass index, BMI）、CPB时间和年龄后，评估CPB前DP是否与PPCs独立相关。结果：DP ≥ 13 cmH₂O的患者在CPB后和重症监护病房（intensive care unit, ICU）入院时的乳酸浓度更高。高DP组中，气胸、胸腔积液、肺不张、持续气道正压（continuous positive airway pressure, CPAP）需求及延长机械通气的发生率更高。该组的机械通气时长、ICU住院时间和总住院时间也更长。复合PPCs发生在41例患者（41.4%）中。尽管单变量分析中较高的CPB前DP显示出与PPC风险增加的非显著性趋势（OR 1.121，95% CI 0.988–1.273；p = 0.077），但在调整后，其与复合PPC终点无独立关联（调整后OR 1.091，95% CI 0.952–1.251；p = 0.212）。相反，较高的CPB前DP与延长术后通气以及更长的机械通气、ICU和住院时间显著相关。结论：在CPB辅助心脏手术后，术中DP升高与未调整的PPC负担增加及术后恢复延迟相关。然而，在调整相关混杂因素后，CPB前DP并非复合PPC终点的独立预测因子。这些发现提示，DP可能作为呼吸力学受损和术后易损性的临床有用标志物，而非PPCs的独立因果决定因素。

**研究背景与问题**
术后肺部并发症（PPCs）是心脏手术后发病率和死亡率的重要驱动因素，发生率介于10%–25%，包括肺不张、肺炎、胸腔积液、低氧血症和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。这些并发症延长了ICU和住院时间，增加了治疗成本并延迟患者康复。肺保护性机械通气旨在限制呼吸机相关性肺损伤，其核心原则包括低潮气量、适当水平的呼气末正压（PEEP）和避免过高的平台压。在心脏手术中，保护性通气可能降低PPC负担，但文献证据并不一致。驱动压（DP），即平台压与PEEP之差，被认为是反映呼吸系统循环机械负荷的床旁指标。在ARDS中，DP持续升高与更差结局相关，包括更高死亡率。然而，在心脏手术患者中，DP与肺部结局的关系尚不明确，尤其是心肺转流（CPB）引起的肺缺血再灌注、炎症激活和血容量变化使通气管理复杂化。本研究的假设是：CPB辅助心脏手术中较低的术中DP与更有利的术后肺部结局相关。主要目的是评估术中DP与PPC发生之间的关联，次要目的包括检查其与延长术后通气、ICU和住院时间以及30天死亡率的关系。该论文发表在《Medicina》。

**主要关键技术方法**
本研究为单中心前瞻性观察性研究，纳入99例择期CPB下心脏手术的成年患者（样本来源：土耳其某三级大学医院，2020年2月至8月）。所有患者采用标准化肺保护性通气策略：潮气量6 mL/kg预测体重、固定PEEP 5 cmH₂O。根据术中DP分为两组：DP < 13 cmH₂O（n=66）和DP ≥ 13 cmH₂O（n=33）。主要结局为EPCO定义的复合PPC终点。通过多变量逻辑回归分析评估CPB前DP与PPC的独立关联，调整变量包括体重指数、CPB时间和年龄。采用单变量回归分析CPB前DP与次要结局（延长机械通气、ICU和住院时间、30天死亡率）的关系。

**研究结果**
**3.1 基线特征与临床变量**
除高DP组体重指数较高外（p=0.037），两组基线人口学及术前临床变量无显著差异。
**3.2 术中数据与驱动压**
CPB时间、主动脉阻断时间、麻醉总时间及手术时长组间无差异。高DP组在CPB前和CPB后的DP均显著高于低DP组（均p<0.001）。
**3.3 围术期血流动力学与感染标志物**
围术期血流动力学参数及术后感染相关标志物组间无显著差异（p>0.05）。
**3.4 动脉血气分析**
高DP组在CPB后（3.14±1.34 vs. 2.60±1.03 mmol/L，p=0.031）和ICU入院时（3.21±1.34 vs. 2.59±1.14 mmol/L，p=0.018）的乳酸水平显著升高，其余指标无差异。
**3.5 术后肺部并发症与临床结局**
高DP组气胸（p=0.035）、胸腔积液（p=0.017）、肺不张（p=0.022）、CPAP需求（p=0.002）及延长机械通气超过24小时（27.27% vs. 7.58%，p=0.011）的发生率更高。术后通气时长、ICU住院时间和总住院时间均更长（p<0.001，p=0.002，p=0.004）。支气管痉挛、肺炎、再插管及30天死亡率组间无差异。复合PPC总发生率为41.4%。单变量分析中，CPB前DP与PPC风险呈非显著性趋势（OR 1.121，p=0.077）。多变量调整后，CPB前DP与复合PPC终点无独立关联（aOR 1.091，p=0.212），各协变量（BMI、CPB时间、年龄）亦无独立关联。然而，CPB前DP与延长术后通气显著相关（OR 1.314/cmH₂O，p=0.003），且每增加1 cmH₂O，机械通气时长增加2.07小时（p<0.001），ICU住院时间增加0.16天（p=0.001），住院时间增加0.23天（p=0.019）。CPB前DP与30天死亡率无显著关联（OR 1.141，p=0.135）。

**讨论与结论**
讨论部分指出，高DP组患者虽然具有更高的未调整PPC负担，但经BMI、CPB时间和年龄调整后，CPB前DP并非复合PPC终点的独立预测因子。因此，升高DP可能反映呼吸系统力学受损、顺应性降低或围术期易损性，而非独立因果因素。然而，DP与延长机械通气、ICU和住院时间显著相关，提示其作为床旁标志物仍具有预后价值。研究局限性包括：单中心、观察性设计、样本量适中；未测量胸膜压以区分肺实质与胸壁来源；未系统收集液体平衡等潜在混杂因素；DP仅于CPB前后固定时间点取样；固定PEEP策略可能掩盖PEEP个体化调定的潜在获益；未测量炎症生物标志物；部分PPC组分发生率低，分析存在统计不稳定性。结论翻译如下：在这项针对CPB辅助心脏手术患者的前瞻性观察性研究中，术中DP ≥ 13 cmH₂O与更高的未调整PPC负担及术后恢复延迟（包括延长机械通气、ICU和住院时间）相关。然而，在调整BMI、CPB时间和年龄后，CPB前DP并非复合PPC终点的独立预测因子。这些发现提示，升高DP可能作为呼吸力学受损和术后易损性的临床有用标志物，而非PPCs的独立因果决定因素。需要更大规模的多中心前瞻性研究来验证心脏手术中的最优DP阈值，并确定基于DP的通气策略能否改善术后肺部结局。