《Annual Review of Plant Biology》：m6A RNA Methylation in Plants: From Molecular Insights to Applications
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表观转录组学（Epitranscriptomics），即对动态且位点特异性的RNA修饰的研究，已 emerged 为植物基因调控的关键层级，其重要性与DNA和组蛋白修饰等经典表观遗传机制相当。其中，N6-甲基腺嘌呤（N6
表观转录组学（Epitranscriptomics），即对动态且位点特异性的RNA修饰的研究，已 emerged 为植物基因调控的关键层级，其重要性与DNA和组蛋白修饰等经典表观遗传机制相当。其中，N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine, m6A）被确定为参与调控植物发育和应激响应过程中精细基因表达模式的核心标记。本综述重点总结了近年来在表征m6A分布、鉴定其调控组分以及解析其分子功能方面的进展，尤其强调了来自拟南芥（Arabidopsis）的研究发现。研究人员进一步探讨了m6A在发育转换、环境适应和表观遗传可塑性中的作用。通过阐明m6A的多层次功能，研究人员强调了其作为作物改良靶点的应用潜力，包括基于表观转录组的产量提升和可编程基因编辑，为精准农业提供了新的前沿方向。
## 研究背景与问题
基因表达程序在多个层级受到严格调控以协调发育并响应生理和病原信号。在这些层级中，表观遗传修饰如DNA甲基化和组蛋白修饰通过塑造染色质结构及控制调控元件的可及性发挥关键作用，从而以动态且可遗传的方式影响转录活性。除转录功能外，转录后调控提供了额外的基因表达控制层级，精细调节转录本命运和基因表达输出。在这些机制中，RNA的化学修饰统称为表观转录组（epitranscriptome），已 emerged 为RNA代谢的基本调控因子。其中，m
6A是 eukaryotic 信使RNA（mRNA）上最丰富的内部标记，作为一种动态可逆的化学修饰，影响RNA加工的几乎所有方面，包括转录、剪接、稳定性和翻译。尽管m
6A最初在哺乳动物系统中被表征，但近年来在植物中受到越来越多的关注。与DNA和组蛋白修饰类似，m
6A由保守的甲基转移酶复合物 deposit、去甲基化酶去除，并被特定的RNA结合 reader 蛋白识别。这些效应因子与转录和翻译后调控因子协同作用，赋予m
6A调控功能特异性和环境依赖性。在植物中，m
6A调控RNA命运的多个方面，在广泛的生物过程中发挥关键作用，包括胚胎发生、干细胞维持、花转变以及对非生物和生物胁迫的响应。
目前存在的问题包括：RNA修饰的动态性和复杂性使得m
6A的精确检测和功能解析仍面临技术挑战；植物中m
6A的调控网络与哺乳动物存在显著差异，但其独特的调控机制尚不完全清楚；m
6A与其他表观遗传机制之间的 crosstalk 亟待阐明；以及如何将m
6A的基础研究转化为作物改良的应用仍缺乏系统策略。因此，开展这项研究对于全面理解植物基因调控网络、挖掘作物遗传改良的新靶点具有重要意义。
## 主要技术方法
研究人员在本研究中主要运用了以下关键技术：抗依赖和抗非依赖的高通量测序技术进行转录组范围的m
6A定位，包括m
6A-seq/MeRIP-seq、miCLIP、m
6A-SAC-seq、GLORI-seq和eTAM-seq等；利用液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）进行m
6A全局定量；通过纳米孔直接RNA测序（DRS）实现单分子水平的修饰检测；运用多组学整合分析（包括转录组、蛋白质组、染色质可及性ATAC-seq及机器学习预测）解析m
6A调控网络；采用 RNA affinity chromatography 联合蛋白质谱鉴定m
6A结合蛋白；利用CRISPR-dCas13融合甲基转移酶或去甲基化酶实现可编程的位点特异性m
6A编辑；以及通过单核苷酸分辨率测序解析m
6A的精确分布模式。
## 研究结果
### m
6A表观转录组景观的特征
**m
6A检测方法**：研究人员系统评述了从早期薄层色谱（TLC）、点印迹到高通量测序的技术演进。抗依赖方法如m
6A-seq/MeRIP-seq实现约200 nt分辨率，miCLIP达到近单碱基分辨率；抗非依赖方法包括m
6A-SEAL-seq、DART-seq等，以及近期的m
6A-SAC-seq、GLORI-seq和eTAM-seq实现定量单碱基定位。纳米孔DRS可直接识别修饰碱基但受限于成本和错误率。
**蛋白质编码转录本上的m
6A**：在拟南芥中，m
6A非随机分布，强烈富集于终止密码子附近和3′非翻译区（3′ UTR），偶尔在起始密码子和编码序列（CDS）区域出现峰值。RAC（R = A或G）基序为最频繁甲基化的保守基序。与哺乳动物不同，植物m
6A在3′ UTR的比例显著更高，且不受外显子-内含子结构和 外显子连接复合物（EJC） 调控。m
6A分布动态重塑于关键发育过程，如花发育中CDS甲基化显著增加，草莓果实成熟中CDS区域起始密码子附近峰值密度大幅上升。组织间m
6A丰度变化于0.36%（种子）至约0.75%（花）。约40%的m
6A峰值和20%的m
6A位点在不同组织间保守，这些保守标记的基因富集于核心生物学过程；组织特异性m
6A修饰基因则参与特化功能。环境因素、非生物胁迫和植物激素可诱导差异性m
6A沉积，热或冷胁迫触发可逆的甲基组重编程。
**非编码RNA上的m
6A**：rRNA中，28S和18S rRNA在后生动物中各含一个m
6A，但拟南芥18S rRNA的1771位点存在显著m
6位点而非25S rRNA，位于h44环，构成解码中心的关键结构域。U6 snRNA的UACAGAGAA保守基序也存在m6A。约80个初级microRNA（pri-miRNA）转录本携带m6A标记，富集于pri-miRNA发夹结构的单链基干区域，促进 microprocessor复合物 招募和miRNA生物发生。毛竹中46个环状RNA（circRNA）携带m6A，常位于剪接供体或受体位点附近。反义长链非编码RNA COOLAIR的甲基化对 FLOWERING TIME CONTROL PROTEIN（FCA） 介导的 FLOWERING LOCUS C（FLC） 沉默至关重要；as-NIA1的A262位点m6A诱导构象转换，促进与RNA结合蛋白（RBP）相互作用，稳定其正义mRNA伴侣NIA1。
### m6A调控组分：Writers、Erasers、Readers和Regulators
**m6A Writers**：拟南芥核心writer复合物包含催化对 mRNA ADENOSINE METHYLASE（MTA） 和 METHYLTRANSFERASE B（MTB），以及辅助蛋白 FKBP12 INTERACTING PROTEIN 37（FIP37）、VIRILIZER（VIR）、HAKAI 和 HAKAI-INTERACTING ZINC FINGER PROTEIN 2（HIZ2）。FIP37、VIR或HIZ2缺失导致m6A水平降低超过80%并引起严重发育异常；HAKAI缺失仅导致约35%的m6A减少和相对轻微的表型。FIONA1（FIO1）独立于核心复合物甲基化U6 snRNA和少数mRNA。水稻的 ENHANCED DOWNY MILDEW 2–LIKE（OsEDM2L） 具有保守的 N6-腺嘌呤甲基转移酶样（MTL）结构域，是建立花药组织特异性m6A模式所必需的。ATMETTL5负责拟南芥18S rRNA A1771位点的m6A安装。
**m6A Erasers**：拟南芥13个ALK B同源物中，ALKBH10B和ALKBH9B已被功能验证为m6A去甲基化酶。ALKBH10B广泛表达，其缺失导致特定转录本全局m6A高甲基化；ALKBH9B对病毒和胁迫响应RNA具有底物特异性，去除苜蓿花叶病毒（AMV）RNA和反转录转座子ONCDN的m6A。ALKBH9B呈细胞质分布，ALKBH10B定位于核和细胞质。番茄SlALKBH2定位于内质网，氧化应激下过氧化氢诱导其通过Cys39形成二硫键介导的同源二聚化，增强稳定性和功能。水稻OsALKBH9为mRNA m6A去甲基化酶，调控雄性育性，与 SUPPRESSOR OF GENE SILENCING 3（SGS3） 共定位。
**m6A Readers**：植物基因组编码较其他真核生物更多的YTH结构域蛋白，拟南芥有13个，水稻有12个，番茄有9个。YTH蛋白分为YTHDF（通常细胞质）和YTHDC（核）两个 clade。拟南芥YTHDF组包含ECT1-ECT11，含中心YTH结构域和两侧长固有无序区域（IDRs），促进相分离和蛋白-RNA相互作用。ECT1、ECT2、ECT3、ECT4和ECT8已被验证为m6A readers，形成动态凝聚体包括 processing bodies（P bodies）和 应激颗粒（SGs）。YTHDC clade 中，ECT12为核蛋白，CPSF30-L为植物特异性YTHDC型 isoform，通过液-液相分离（LLPS）形成核体；ECT12与CPSF30-L相互作用增强其m6A结合亲和力。非YTH m6A结合蛋白 FLOWERING LOCUS KH DOMAIN（FLK） 可直接结合m6A修饰的RNA。此外，m6A可通过"结构开关"现象间接调控RNA-蛋白相互作用，但植物的间接或抗m6A readers尚未鉴定。
**m6A Regulators**：转录水平上，ZINC-FINGER ACTIVATOR OF OSFIP37（OsZAF） 为OsFIP37的直接转录因子；PheBPC1可结合PheECT1/2-5启动子；ABA INSENSITIVE 5（ABI5） 和 ABE-RESPONSIVEbate ELEMENT BINDING FACTOR（ABF1/2/3/4） 结合ECT8启动子。翻译后修饰（PTM）层面，TRANSMEMBRANE KINASE 4（TMK4） 介导的FIP37磷酸化增强其与RNA的相互作用；HISTONE DEACETYLASE 705（HDA705） 调控的OsECT3 Lys471乙酰化降低其m6A结合亲和力。RBP调控方面，NEEDED FOR RDR2-INDEPENDENT DNA METHYLATION（NERD） 稳定MTA和MTB；SERRATE（SE） 促进MTB的溶解度和稳定性；OSFIP37-ASSOCIATED PROTEIN 1（OsFAP1） 招募OsFIP37到特定转录本；CRYPTOCHROME 2（CRY2） 经历光诱导LLPS与MTA、MTB、FIP37 condensation；FIO1与CRY2和 SUPPRESSOR OF PHYTOCHROME A（SPA1） 发生类似机制；ACETYLATION LOWERS BINDING AFFINITY（ALBA） 蛋白增强ECT2与m6A修饰mRNA的结合； EARLY HEADING DATE 6（EHD6） 增强OsYTH07的m6A识别能力。
### m6A的分子功能
**表观遗传调控**：m6A与组蛋白修饰存在双向 crosstalk。H3K36me2（而非哺乳动物中的H3K36me3）与m6A分布强相关，FIP37与H3K36甲基转移酶 SET DOMAIN GROUP 8（SDG8） 物理关联支持协同共转录沉积。m6A在5′ UTR的富集促进H3K4me3下游移位，依赖MTA介导的H3K4甲基转移酶 ARABIDOPSIS TRITHORAX 1（ATX1） 从Ser5磷酸化RNA聚合酶II（Pol II）复合物的解离。NERD介导的新生转录本m6A修饰通过NERD与SDG8的相互作用抑制H3K36me3沉积和FLC转录。CPSF30-L/ECT12复合物与组蛋白甲基转移酶 SUVH4/SUVH5/SUVH6 和 ATXR5/ATXR6 关联，促进特异性m6A修饰的反转录转座子RNA上H3K9me2和H3K27me1/down>沉积。
DNA甲基化与m6A的关系尚不明确。番茄中DNA甲基化调控SlALKBH2表达，进而影响 DNA demethylase DEMETER-LIKE DNA DEMETHYLASE 2（SlDML2） 的m6A甲基化和表达，形成调控反馈环路。玉米中ZmMTA与染色质重塑因子 DNA METHYLATION 1（ZmDDM1） 物理相互作用。R-loop方面，FLC位点3′端的R-loop由反义转录本COOLAIR促进形成，FCA通过高效3′端加工促进其解决；COOLAIR的m6A修饰增强FCA介导的FLC抑制。
**选择性多聚腺苷酸化（APA）和剪接**：VIR缺失导致转录组范围向近端poly（A）位点使用的偏移。CPSF30-L形成核内液滴凝聚体，结合m6A修饰的远端上游元件（FUEs），促进多聚腺苷酸化并抑制转录读出，确保精确的切割和poly（A）位点选择。玉米和杨树中观察到m6A沉积与APA位点使用的正相关。
m6A对剪接的全局影响较为有限，核心组分突变导致有限的剪接变化，可能反映FLK等readers的基因特异性作用。FIO1介导的U6 snRNA m6A修饰影响3′剪接位点使用和退化5′剪接位点的识别。与哺乳动物中m6A富集于5′剪接位点不同，植物m6A主要局限于3′ UTR，远离核心剪接区域，且不受EJC调控。
**miRNA加工**：LLPS驱动m6A甲基转移酶复合物和microprocessor复合物进入核内无膜区室，促进miRNA成熟。MTB直接与SE相互作用，增强MTB的溶解度和相行为。 cabin m6A reader ECT2在低浓度时结合pri-miRNA的m6A位点促进加工；无m6A时，ECT2结合pri-miRNA结构区域干扰miRNA加工。
**RNA结构**：m6A作为结构调控因子诱导局部RNA重塑。as-NIA1上的m6A沉积促进局部结构松弛，促进 POLYPYRIMIDINE TRACT-BINDING 3（PTB3） 结合和转录本稳定化。黄瓜中ACS2的同义置换（1287C>T）改变附近m6A沉积和RNA二级结构，减少YTH1识别和ACS2蛋白积累，促进果实伸长。盐胁迫下m6A通过降低RNA二级结构增强胁迫响应基因表达。m6A改变pri-miRNA的茎环结构，增加HYL1加工因子的可及性。
**翻译**：m6A对翻译的影响具有环境依赖性。冷胁迫下，MTA RNAi拟南芥中DIACYLGLYCEROL ACYLTRANSFERASE 1（DGAT1）的翻译效率降低但转录本表达不变。生物胁迫下，ECT2促进m6A修饰免疫诱导mRNA的有效翻译。草莓中FveMTA/FveMTB介导的ABA受体ABAR甲基化增强其翻译。苹果中reader MhYTP2促进 GLUTAMATE DEHYDROGENASE 1-LIKE（MdGDH1L） 的翻译。玉米中m6A全局水平与翻译效率呈负相关，但起始密码子附近的m6A正向影响核糖体结合。
间接调控方面，ECT8在ABA胁迫下发生LLPS进入SGs，隔离m6A修饰转录本远离翻译机器；番茄SlYTH2形成相分离凝聚体隔离m6A修饰mRNA；水稻EHD6招募YTH07到RNP颗粒抑制靶转录本翻译。
**稳定性**：植物m6A优先在高度表达转录本上富集，提示稳定化作用。MTA、FIP37、VIR缺失导致转录组范围mRNA水平降低；ECT2、ECT3、ECT4缺失导致靶转录本丰度降低。ECT2/ECT3/ECT4功能型异源复合体通过招募 POLY(A) BINDING PROTEIN 2（PAB2）/PAB4 稳定靶转录本，保护其免受核糖核酸酶切割。
m6A也可促进mRNA降解：ALKBH10B介导的 FLOWERING LOCUS T（FT） 和 SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN-LIKE 3（SPL3）/SPL9 去甲基化增强其稳定性；FIP37依赖的m6A沉积加速WUSCHEL（WUS） 和 SHOOT MERISTEMLESS（STM） 的降解。ECT8结合m6A修饰转录本并通过与 DECAPPING 5（DCP5） 的相互作用在P bodies中促进其降解；ECT1在SA信号期间将m6A修饰免疫相关转录本隔离入相分离凝聚体促进其降解。ECT8和ECT2识别大量重叠的m6A修饰转录本但驱动相反结局。
### m6A生物学：从生理调控到外部胁迫响应
**植物生长发育**：m6A是胚胎发生的必需调控因子，MTA、MTB、FIP37、VIR缺失导致拟南芥胚胎停滞于球形期，ZmMTA缺失导致玉米胚胎和胚乳形成严重异常。通过ABI3和 LEAFY COTYLEDON 1（LEC1） 启动子特异性调控MTA和FIP37表达可挽救胚胎发育。
干细胞命运和器官发生方面，ABI3:MTA/mta和fip37-4/LEC1:FIP37突变体表现出顶端优势破坏、器官模式异常和茎尖分生组织过度增殖，与WUS和STM表达失调相关。ECT2/ECT3/ECT4通过与ALBA和PAB蛋白相互作用促进器官原基细胞分裂。
根发育和叶形态方面，m6A甲基转移酶突变导致根冠组织紊乱、向重力性受损和维管模式破坏；ECT2/ECT3/ECT4协同控制根结构和干细胞增殖。FIP37调控茎尖分生组织，其缺失延迟叶原基形成。MTA或FIP37表达水平变化影响毛状体密度；ECT2缺失增强毛状体分支；ECT2/ECT3/ECT4冗余严重缺失影响叶形态。5′ UTR m6A通过ATX1移位调控H3K4me3重分布调节叶衰老相关基因转录。
花转变和生殖发育方面，FIO1缺失导致早花，通过m6A标记调控花相关转录本；ALKBH10B缺失延迟开花。CPSF30-L调控SOC1等关键花基因的APA。FLK结合FLC转录本促进其降解。NERD稳定MTA和MTB在FLC新生转录本上安装m6A，通过与SDG8相互作用拮抗H3K36me3沉积促进花转变。水稻EHD6或YTH07缺失导致晚花；EHD6与YTH07相互作用增强m6A结合能力，促进转录本浓缩入细胞质RNP颗粒衰减翻译。
生殖发育中，OsFIP37-OsMTA2互作对水稻雄性配子体形成必需；OsFAP1招募OsFIP37介导OsYUCCA3 m6A安装以稳定并促进局部生长素生物合成。OsEDM2L调控绒毡层程序性细胞死亡（PCD）。OsALKBH5和OsALKBH9调控减数分裂、绒毡层PCD和花粉外壁积累，突变导致雄性不育。
果实成熟方面，草莓MTA和MTB介导的m6A沉积稳定关键ABA调控因子转录本促进成熟起始；番茄m6A时间性增加与果实膨大和激素信号相关基因转录本增加相关。SlALKBH2介导的m6A去除稳定SlDML2 mRNA是成熟起始所需。SlYTH1和SlYTH2分别控制果实形状和挥发性物质产生。FvALKBH10B被FvABF3诱导，通过去甲基化稳定SEPALLATA3（FvSEP3）激活成熟相关基因转录。
光合作用和昼夜节律方面，光激活的光受体CRY1和CRY2发生相分离并与MTA共凝聚，调控 CIRCADIAN CLOCK ASSOCIATED 1（CCA1） 的m6A沉积增强转录本稳定性。CRY2与SPA1和FIO1形成复合物调控叶绿素稳态。CRY1直接与FIP37相互作用促进光形态建成抑制因子转录本甲基化从而 destabilize 这些RNA。VIR通过高光照下m6A沉积增强光合作用效率。ATMETTL5介导18S rRNA m6A影响蓝光响应基因翻译。
**外部胁迫响应**
激素响应方面，alkbh10b突变体种子萌发期间表现ABA超敏感，与关键ABA通路转录本m6A高甲基化相关。ALKBH9B去甲基化ABI1和BRI-EMS-SUPPRESSOR 1（BES1） mRNA增加其稳定性。ECT8发生LLPS并将PYR1-LIKE 7（PYL7） mRNA隔离入SGs暂时减弱ABA感知。ECT2/ECT3/ECT4复合物稳定ABA胁迫期间广泛m6A修饰ABA响应yne转录本。CPSF30-L调控ABA相关转录本APA。SA介导免疫中，ECT1形成胞质颗粒选择性结合SA诱导的m6A标记转录本如 PATHOGENESIS-RELATED GENE 1（PR1） 和PR2促进其降解。m6A缺陷突变体表现生长素抗性和发育缺陷。JA水平在writer突变体中于黑暗或病原诱导条件下增加。番茄SlYTH1和SlYTH2结合并稳定GA相关转录本。
盐和营养胁迫响应方面，核心甲基转移酶功能缺失导致盐胁迫超敏感。VIR介导的m6A沉积调控APA和3′ UTR延长，促进盐耐受负调控因子降解。ALKBH10B缺失导致的特定转录本m6A高甲基化也可增强耐受性，突显转录本特异性甲基化模式的关键作用而非仅全局水平。ECT8和ECT12调控转录本稳定性，ECT8通过与DCP5相互作用在P bodies中促进mRNA降解。水稻盐处理诱导离子转运和胁迫信号通路基因m6A标记重分布。 PHOSPHATE STARVATION RESPONSE 1（PHR1） 与MTA和MTB相互作用调控低磷条件下m6A介导的RNA稳定性和APA。CPSF30-L调控硝酸盐信号关键基因poly（A）位点选择。
热胁迫响应方面，低温下m6A修饰转录本表现增强的稳定性和翻译效率；MTA缺失增加冷敏感。FIP37通过稳定叶绿体发育所需转录本维持冷条件下叶绿体完整性。热胁迫诱导花组织中m6A甲基化调节基因表达。ALKBH9B去除ONCDN的m6A标记，通过将其隔离入SGs限制其转座。ECT2和ECT8响应热胁迫发生LLPS。缺氧条件下ECT2类似地在SGs中积累缺氧响应转录本。
免疫响应方面，AMV和黄瓜花叶病毒RNA携带m6A修饰；ALKBH9B去除m6A增强病毒积累和感染性。ECT2、ECT3和ECT5失活足以在alkbh9b部分抗性背景下恢复AMV感染性。水稻黑条矮缩病毒增加抗病毒防御、RNA沉默和激素信号相关转录本m6A甲基化。李痘病毒降低全局m6A水平，writer过表达抑制病毒复制。模式触发免疫（PTI）诱导广泛m6A标记重编程。FIP37缺失导致抗病能力受损。ECT1促进细菌定殖；ECT2/ECT3/ECT4复合物增强感染期间免疫相关转录本翻译。苹果MhYTP2通过稳定关键易感性和pertise抗病基因mRNA调控白粉病和炭疽叶斑病抗性。
### m6A修饰应用的进展
**增强作物产量**：人类m6A去甲基化酶FTO的转基因表达是表观转录组工程最重要的进展之一。田间试验中，表达FTO的水稻和马铃薯产量和生物量均提高 approx 50%。这些植物发育更健壮的根系、更多分蘖分支、更高光合 capacity 和改善的抗旱性，且无其他性状代价。FTO介导的m6A去甲基化减少抑制性组蛋白标记并增强转录和染色质开放，m6A低甲基化的重复RNA与开放染色质状态相关。
**基因组编辑效率**：人类FTO与CRISPR-Cas9共表达显著提高编辑频率。去甲基化通过创建更活跃的染色质状态上调CRISPR-Cas9表达增强基因组编辑。
**作物性状的可编程m6A编辑**：同义突变和靶向m6A编辑为调控作物性状提供新策略。黄瓜ACS2中1287C>T同义突变破坏规范m6A基序，导致更紧凑RNA二级结构和降低翻译效率，促进果实伸长。dCas13-MTA和dCas13-ALK BH5融合可高效 deposit 和去除拟南芥和烟草特定转录本m6A修饰。dCas13(Rx)与GhMTA或GhALKBH10的融合在棉花中实现靶向甲基化和去甲基化。
## 讨论与总结
本综述发表于《Annual Review of Plant Biology》，系统总结了植物m6A研究的最新进展，从分子机制到农业应用构建了完整的知识框架。研究人员强调，m6A作为最丰富的内部RNA修饰，其动态可逆的特性使其成为连接发育程序与环境适应的关键调控节点。
研究结论部分指出：第一，m6A是植物编码和非编码转录本中最丰富的内部RNA修饰，其沉积动态且受发育调控，具有独特的富集模式分布特征，单核苷酸分辨率分析揭示了保守序列基序和跨物种广泛甲基化；第二，植物核心m6A machinery由进化保守的writers、erasers和readers组成，受上游转录因子、翻译后修饰和RBPs精细调控，建立灵活响应的调控网络；第三，m6A在植物发育阶段中发挥不可或缺的多方面作用，整合环境信号与发育程序；第四，环境胁迫和生物胁迫触发特异性m6A重塑，实现转录本特异性控制，m6A是适应性可塑性的关键调控节点；第五，通过全局或位点特异性编辑操纵m6A，对精准农业具有变革性潜力，FTO等去甲基化酶的转基因表达可增强产量、抗逆性和基因编辑效率，可编程RNA甲基化编辑器的开发实现了靶向表观转录组调控，RNA修饰引导的基因编辑可通过引入遗传突变破坏RNA修饰过程来诱导理想作物性状。
未来研究方向包括：开发敏感检测方法和功能工具以揭示5-甲基胞嘧啶（m5C）、N4-乙酰胞苷（ac4C）和假尿苷（Ψ）等低丰度修饰的调控作用；通过整合多组学研究解析m6A与DNA甲基化、组蛋白修饰、PTMs及其他RNA标记之间的调控 crosstalk；利用无偏遗传筛选、蛋白质组学和高分辨率相互作用组图谱鉴定新的RBPs、染色质重塑因子和信号因子；应用单细胞和空间转录组方法实现m6A高分辨率定位；阐明植物转录本3′ UTR中m6A选择性沉积的分子机制；利用基因编辑工具引入同义或3′ UTR点突变微调m6A沉积以改良作物；以及开发AI策略将基础研究转化为增强作物韧性、提高农业产量和保护生物多样性的有效方法。
