《Clinical and Experimental Hypertension》：Electroacupuncture for essential hypertension: Mechanistic insights, current clinical evidence, and translational challenges
背景：原发性高血压（essential hypertension, EH）仍是全球范围内心血管发病与死亡的首要可干预危险因素。电针（electroacupuncture, EA）将传统针刺与特定穴位脉冲电刺激相结合，作为一种潜在的辅助治疗策略受到日益关注。方法：本研究于2026年1月前系统检索PubMed、Web of Science及中国知网（CNKI）数据库，检索词结合电针相关术语与高血压、机制、临床试验及神经影像学相关词汇，纳入高血压临床前模型、相关心血管模型的精选机制研究、已完成的临床研究、已发表临床试验方案及与EA和血压调节相关的神经影像学研究，证据来源分为直接EH特异性证据、间接机制证据、辅助临床证据或基于方案的证据，未采用正式系统评价方法，本文应被视为整合性叙述性综述。结果：现有证据表明，EA可能通过多种临床前支持机制影响血压调节，包括中枢交感传出调控、自主神经再平衡、抗炎信号通路、内皮保护及心肌重构减轻。然而，EA用于EH的直接人体证据仍十分匮乏，当前临床文献主要由1项1级高血压研究、辅助疗法证据及结果待公布的已发表方案构成，而非确立临床疗效的已完成、确证性EA特异性随机试验。结论：EA仍是生物学上合理但临床尚未证实的EH辅助手段，其临床疗效、最佳参数及目标人群需在已完成、样本量充足、假刺激对照的多中心随机试验中予以确认。
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引言
原发性高血压是一种复杂多因素疾病，是全球心血管发病与死亡的主要诱因。尽管药物治疗仍是管理基石，部分患者仍存在血压控制不佳、治疗相关不良反应或寻求补充疗法的需求。电针将传统针刺与特定穴位电刺激结合，作为高血压潜在辅助策略的关注度持续上升。然而，当前证据基础不均衡，机制发现主要来自动物研究，EH的直接临床证据仍然有限。本综述旨在总结EA治疗高血压的机制证据，批判性评价EH中有限的人体证据，并讨论应指导未来研究的主要转化挑战。从病理生理角度看，EA被认为可影响高血压相关的多个过程，包括自主神经调节、炎症信号、血管功能及靶器官重构。除中枢自主神经调节外，EA也被认为可影响与高血压相关的血管、炎症及器官保护通路。值得注意的是，上述多数证据来自动物模型，这些机制在人类EH中的运作程度尚待完全确立。将这些机制见解转化为临床实践，需要来自设计严谨的人体试验的坚实证据，需要严格评估研究设计质量，并更清晰地区分直接临床数据与间接或基于方案的证据。
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正文
2.1 文献检索策略与证据筛选
本叙述性综述基于对PubMed、Web of Science及中国知网（CNKI）数据库的结构化文献检索，检索时间截至2026年1月。检索词结合电针相关术语与高血压、机制、临床试验及神经影像学相关词汇，纳入标准为：①EH或既定高血压相关动物模型（如自发性高血压大鼠、Dahl盐敏感性高血压大鼠、肾血管性高血压模型或高盐诱导高血压模型）的临床前研究；②EH或临床相关高血压人群中评估EA或含EA干预的临床研究；③评估EA用于EH或高血压相关结局的已发表随机试验方案；④与EA、自主神经调节及血压控制相关的神经影像或多模态生理研究；⑤相关心血管或神经炎症模型中的机制研究（当其提供与EA介导的心血管调节潜在相关通路的生物学见解时）。排除标准为：①仅聚焦手动针刺、艾灸、草药或其他不含可分离EA相关发现的非EA干预；②涉及与高血压或心血管调节无关的疾病；③未报告与EA和血压调节相关的机制、临床、安全性或转化结局；④重复发表、无充分方法学细节的会议摘要、社论、评论或非同行评审材料；⑤信息不足以致无法判定干预类型、疾病模型或与综述问题的相关性。已发表的试验方案被纳入以反映当前研究进展，但明确标识为结果待公布的方案，不解释为已完成的临床疗效证据。由于本综述旨在提供整合性叙述性综合而非系统评价或Meta分析，未采用PRISMA-based研究筛选、双人独立资格评估、标准化偏倚风险工具或GRADE等定量证据分级。因此，本综述结论不应被解释为指南级证据或未来系统评价的替代。为提高透明度并减少过度解读，证据按来源与直接性进行叙述分层：直接临床前高血压证据、相关心血管模型的间接机制证据、完成的人体证据、辅助临床证据及结果待公布的基于方案的证据。
2.2 电针调节血压的神经机制
现有临床前文献总体表明，EA可能通过涉及中枢自主神经调节、外周血管调节、炎症信号、心肌重构及菌群相关机制的多层级通路影响血压调节。
2.2.1 中枢神经系统关键核团的参与
延髓头端腹外侧区（rostral ventrolateral medulla, rVLM）是关键的血压调节中枢，在介导EA在动物模型中的降压效应中起核心作用。研究表明，刺激足三里（ST36）等覆盖腓深神经的穴位可激活rVLM，从而抑制交感传出并降低外周血管阻力。该激活涉及特定分子通路而非简单反射弧。临床前研究确定的关键机制是rVLM内腺苷A2A受体（adenosine A2A receptors, A2ARs）的激活。在清醒Dahl盐敏感性高血压大鼠模型中，为期4周、每周2次的EA治疗显著降低血压，而假EA未见此效应。该降压反应与EA治疗后rVLM中A2AR水平升高相关。药理学证实了该通路的因果作用：单侧微注射A2AR拮抗剂SCH 58261至rVLM可逆转EA诱导的血压下降，而在假EA治疗的自发性高血压大鼠中，微注射A2AR激动剂CGS-21680可直接激活rVLM A2AR并降低血压，模拟EA效应。
除rVLM外，EA似乎通过分布式的血压调节中枢网络发挥作用。在自发性高血压大鼠中，手动针刺与EA均降低血压和心率，效应与rVLM内肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）的调节相关。需注意该研究未将EA与手动针刺分离，观察到的RAS调节可能反映共有针刺机制而非EA特异性效应。具体而言，EA降低促高血压的血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme, ACE）/血管紧张素II（angiotensin II, Ang II）/AT1受体（angiotensin II type 1 receptor, AT1R）轴表达，同时升高拮抗调节的ACE2/Ang(1–7)/Mas受体（Mas receptor, MasR）轴表达，从而减弱交感输出。采用固定应激诱导高血压模型的进一步研究显示，深部EA刺激神经源性位点产生的降压效应与rVLM和中脑导水管周围灰质腹外侧部（ventrolateral periaqueductal gray, vlPAG）的兴奋相关。这些发现表明EA的作用涉及涵盖脑干和中脑的分布式神经网络协调活动，但需注意应激诱导高血压模型可能无法完全复现慢性EH的病理生理。
其他核团的参与进一步支持这一网络概念。下丘脑室旁核（paraventricular nucleus, PVN）是自主神经与神经内分泌功能的主要整合中枢，也是高血压模型中EA的另一靶点。EA通过调节PVN内的神经肽Y（neuropeptide Y, NPY）表达与功能，抑制交感活动并降低高血压大鼠血压，同时通过抑制PVN内N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR）介导的Ang II/AT1信号与炎症反应实现上述效应。孤束核（nucleus tractus solitarii, NTS）作为压力感受器传入的主要整合中枢，也参与EA介导的心血管调节网络。在肾血管性高血压大鼠中，太冲（LR3）EA被报道可上调NTS内α2-肾上腺素受体活性，改善压力反射敏感性与心率迷走神经调节。这种NTS介导的压力反射增强可能补充rVLM与PVN介导的交感抑制作用，促进更全面的自主神经再平衡。因此，rVLM是EA启动特定分子事件（尤其是A2AR激活）的关键枢纽，但整体降压结果似乎源于包含rVLM、PVN、vlPAG与NTS的多核团调节网络。这些临床前发现支持一个包含rVLM、PVN、vlPAG与NTS的中枢调节网络假说，但其与人类EH的相关性仍有待确认。
2.2.2 自主神经系统平衡的调节作用
EA被认为主要通过调节自主神经系统（autonomic nervous system, ANS）平衡实现降压效应，在增强副交感神经张力的同时抑制过度交感兴奋。这种双向调节构成了EA在临床前模型中观察到的血压下降的生理学基础。临床前研究表明EA治疗同时降低心率与血压，提示自主神经平衡转变；临床方案旨在验证人类是否出现类似变化。交感神经系统活动（sympathetic nerve activity, SNA）的抑制是核心假说机制。在二肾一夹高血压大鼠中，30天EA治疗不仅降低动脉血压，还降低血浆去甲肾上腺素与肾上腺素水平，减弱节前阻滞的升压反应——均为交感传出减少的指标。同样，在自发性高血压大鼠中，EA干预显著减弱肾交感神经系统活动（renal sympathetic nerve activity, RSNA）。该调节发生在关键中枢核团：PVN内，EA增加NPY表达，对交感前运动神经元发挥抑制性张力，同时抑制驱动交感兴奋的NMDAR介导通路与神经炎症。
EA对自主神经平衡的重建被报道可在动物模型中赋予心脏保护作用。在自发性高血压大鼠中，EA治疗减轻心脏损伤（包括减少心肌纤维化），效应与心肌去甲肾上腺素水平降低及rVLM内γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid, GABA）增加相关——GABA是减弱交感驱动的抑制性神经递质。这种抑制交感过度驱动同时促进副交感神经活动的整合作用，不仅降低血压和心率，还改善压力反射敏感性，如二肾一夹高血压大鼠EA后所示。由此产生的更稳定自主神经环境可能对预防慢性交感激活相关的EH靶器官损伤具有重要意义。因此，ANS平衡调节是EA在临床前研究中得到支持的生理学结局，但其在EH临床管理中的意义仍需人体研究进一步验证。
2.3 与高血压损伤及血管功能障碍相关的分子与外周机制
2.3.1 抑制心肌纤维化信号通路
长期高血压诱导的心肌纤维化是进展至心力衰竭的关键病理基础。EA干预被证明可通过调节白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）/胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1, IGF-1）–转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）–基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）通路显著改善自发性高血压大鼠的心肌纤维化程度。具体而言，内关（PC6）EA降低自发性高血压大鼠增强的心肌纤维化，表现为心肌组织I型和III型胶原平均荧光强度下降。该抗纤维化效应通过下调血清与心肌组织中IL-1β、IGF-1和TGF-β1等促纤维化因子水平介导。同时，EA上调MMP-9 mRNA表达（负责细胞外基质降解的酶）。这种协同作用——抑制促纤维化细胞因子产生同时增强基质降解——有效减少心肌内I型和III型胶原沉积，从而改善自发性高血压大鼠心脏结构与功能。心肌IL-1β、IGF-1和TGF-β1水平与收缩压及羟脯氨酸含量的正相关进一步支持该通路参与高血压相关心脏重构。
PC6 EA的抗纤维化特性是多面的。PC6 EA还通过调节Ang II–TGF-β1通路、降低结缔组织生长因子（connective tissue growth factor, CTGF）表达及调节基质金属蛋白酶来减轻纤维化。此外，EA通过表观遗传调节发挥作用，下调长链非编码RNA（long non-coding RNA, lncRNA）Miat，后者在纤维化中起双重调节作用。具体而言，EA下调Miat可将miR-133a-3p从吸附作用中释放，从而抑制CTGF表达；此外，Miat下调解除对过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARG）–维甲酸X受体α（retinoic acid receptor α, RXRA）复合物的抑制，导致TGF-β1转录减少。胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway, CAP）是另一重要介质：EA增加乙酰胆碱水平，导致下调核因子κB（nuclear factor κB, NF-κB）p65及参与纤维生成的促炎细胞因子。此外，EA被报道可调节小鼠肠道菌群结构与代谢谱，如降低三甲胺N-氧化物（trimethylamine N-oxide, TMAO）和苯丙氨酸，这与纤维化标志物改善和心功能提升相关，提示其治疗机制中存在潜在的菌群–代谢物轴。这些临床前发现共同说明，EA（尤其是PC6）可能通过抗炎信号、细胞外基质调节、表观遗传调节及全身代谢相互作用的复杂网络对抗心肌纤维化，尽管这些通路目前主要在动物模型中得到证实。
2.3.2 抗炎与内皮功能保护作用
慢性低度炎症是高血压发生发展的关键环节。EA被报道通过调节关键炎症细胞因子发挥抗炎效应。高血压动物模型的研究表明，EA显著降低心肌IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）的mRNA表达。该抗炎作用机制上与CAP激活相关，EA通过增加乙酰胆碱水平，进而抑制NF-κB信号通路与炎症介质产生。在高盐诱导高血压大鼠中也观察到类似发现，预EA刺激太冲（LR3）、内关（PC6）和外关（TE5）等穴位，可下调心肌IL-1β和IL-6 mRNA表达，与血压下降、心功能改善及心肌纤维化减轻相关。通过抑制慢性炎症活动，EA可能解决高血压血管功能障碍与靶器官损伤的根本驱动因素之一。
同时，EA通过提高一氧化氮（nitric oxide, NO）生物利用度与减少氧化应激，被报道有助于血管保护并改善内皮功能。TNF-α和IL-1β等炎症细胞因子的减少本质上与内皮健康改善相关，因为这些因子促进内皮激活、增加血管通透性并损害NO合成。通过降低氧化应激与炎症，EA可能帮助恢复血管收缩剂与舒张剂之间的平衡，提高NO生物利用度并保护内皮免受损伤。这种抗炎与内皮保护的双重作用构成了EA降压效应的血管层面机制假说，与其直接心脏作用协同，共同减轻高血压的多面病理生理改变。
2.3.3 相关心血管模型的间接机制证据
多项研究在并非直接针对EH的心血管模型中探讨了EA，但提供了与EA可能作用的生物学通路相关的机制见解。这些发现在此单独呈现，以区别于上述直接证据。
在慢性心肌缺血模型中，EA预处理被报道通过上调缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）促进血管生成，该过程依赖功能性内皮。EA也被证明可通过促进巨噬细胞M2极化改善心肌梗死后心功能，这与炎症表型缓解相关。虽然这些发现来自缺血与梗死模型而非EH，但它们提供了间接证据，表明EA可激活也可能与高血压心脏重构相关的心脏保护信号通路。此外，神门（HT7）和通里（HT5）EA被报道可激活核因子E2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2）/血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）信号通路，增加抗氧化防御并抑制铁死亡，从而减少心肌氧化损伤。然而，该证据来自心肌缺血模型而非高血压模型，该通路与EH的直接相关性尚未得到专门研究。
读者需注意，尽管这些间接发现丰富了整体机制图景，但不应与EA治疗EH的直接证据等同。未来研究应在高血压模型中专门测试这些通路，并最终在人类EH患者中验证。
2.4 电针治疗原发性高血压的现有临床证据与局限性
2.4.1 稀疏的已完成临床证据与基于方案的研究
EA专门用于EH的直接人体证据仍然稀缺。尽管临床前研究提供了机制合理性，但已完成的临床证据基础仍过于狭窄，无法将EA确立为EH的验证性降压干预措施。目前可用的人体证据主要包括1项针对1级高血压患者的EA特异性研究、1项EA联合康复训练的Meta分析，以及结果待公布的已发表临床试验方案。因此，当前关于EA治疗EH临床疗效的结论应被解释为初步的。
1项针对1级高血压患者的已完成临床研究报告，EA治疗与血压下降及肠道菌群组成改变相关。然而，这项单一研究不能为EA在更广泛EH人群中的疗效提供充分的验证性证据。此外，一项纳入9项研究的Meta分析报告，与单纯常规康复训练相比，EA联合康复训练可降低收缩压与舒张压。但该证据反映的是含EA的辅助干预而非EA的独立效应，因此不应被解释为支持EA在EH中独立疗效的确证性证据。有限的已完成与辅助临床证据已被总结。
已发表的临床试验方案表明，更严谨的EA特异性研究正在进行中。例如，一项方案评估EA与假EA在EH患者中的疗效，并纳入生理与神经影像学测量。另一项方案调查EA在高血压合并轻度认知障碍患者中的应用，但其主要结局是认知功能而非血压下降。相关基于方案的间接临床证据被单独总结。这些方案包含假对照、评估者盲法与客观结局测量等方法学优势。尽管如此，它们仍是结果待公布的研究设计，而非已完成的临床证据。其价值在于指导未来研究而非证明当前疗效。截至本综述撰写时，专门针对明确EH人群、分离EA效应、已完成、样本量充足、假对照的多中心随机试验仍然缺乏。
因此，EA目前不应被定位为EH的验证性干预措施。基于现有证据，其潜在临床角色最好被视为探索性与辅助性的，有待样本量充足、假对照恰当、EA参数标准化、随访期长且不良事件报告系统的已完成随机试验确认。
2.4.2 疗效持久性与安全性
这种设计可能有助于确定干预期结束后治疗相关效应是否持续，但目前尚无来自已完成EH特异性EA试验的持久性数据。动物研究的证据仅提供初步支持，无法确立在人类EH中的持续获益。
关于安全性，临床试验方案统一纳入不良事件监测流程。更广泛的针刺文献显示，采用标准化操作时，针刺类高血压治疗总体安全性良好，严重不良反应罕见。常见报告的不良事件轻微且局限，如针刺部位轻微出血或瘀斑。一项评估针刺（非特指电针）作为老年高血压辅助治疗的网状Meta分析得出结论，针刺联合用药安全，针刺联合钙拮抗剂可能是最有效且安全的选项。需注意该网状Meta分析广泛评估针刺而非特指EA，且研究人群为老年高血压患者而非普通EH人群。
另一项临床研究将EA作为慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压患者的呼吸困难辅助治疗，报告无严重不良反应。但需注意，慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压是与EH病理生理不同的疾病，该研究的安全性与疗效数据不应直接外推至EH人群。该研究可能提供操作耐受性的支持信息，但不能为EH患者的安全性结论提供有意义的依据。
总体而言，现有数据目前未提示重大安全问题，但证据基础仍是间接的，不足以就EA治疗EH的短期或长期安全性得出确切结论。仍需要来自已完成EH特异性试验的专用不良事件报告。
2.5 新兴转化工具：神经影像学与多模态生理评估
2.5.1 功能磁共振成像作为探索中枢神经机制的新兴工具
现代临床研究已开始整合功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging, fMRI）技术，以探索EA诱导的潜在神经可塑性变化。一项针对EH患者的随机对照试验方案明确纳入基线与干预后的fMRI扫描，以研究针刺相关神经变化。该方法可能提供一种无创检测中枢神经系统内改变的方法，分析聚焦于涉及内感受和自主神经调节的关键脑网络内部及之间的功能连接变化，如默认模式网络（default mode network, DMN）和突显网络。
来自自发性高血压大鼠临床前研究的支持性证据显示，静息态fMRI表明EA与手动针刺均可增强涉及心血管调节与认知的特定脑区的功能活动。低频振荡振幅（amplitude of low-frequency fluctuation, ALFF）与区域同质性（regional homogeneity, ReHo）分析显示，针刺干预后下丘脑、脑干、内嗅皮层和扣带回皮层等区域的神经元活动增强。功能连接（functional connectivity, FC）分析进一步显示，EA与手动针刺加强了种子区与脑干、海马和小脑等其他关键区域之间的连接。
Wei等人的人体试验方案计划开展神经变化与临床症状的相关性分析，这可能为EA血压调节的中枢机制提供初步人体证据。但需注意，这些fMRI发现目前要么基于动物研究，要么基于未发表的人体方案，属于新兴证据而非既定结论。将神经影像学整合到临床试验中可能在未来提供一种有用的转化途径，但这些神经影像学标志物对EA治疗EH疗效的预测价值与机制价值仍有待证实。
2.5.2 多模态生理信号作为疗效预测候选指标
2.5.2.1 多模态生理信号作为探索性候选指标
除fMRI外，多项研究方案纳入了脉冲率变异性（pulse rate variability, PRV）与成像光体积描记法（imaging photoplethysmography, iPPG）等非侵入性生理信号的同步采集。EH临床试验方案规定在基线与干预后采集fMRI扫描时的PRV与iPPG记录。这些测量旨在从中枢神经活动、自主神经调节和外周血管动力学等互补角度表征心血管与自主神经反应。
PRV源自脉搏波信号，常用作心率变异性替代指标，可提供与交感–副交感平衡相关的信息。iPPG提供了一种评估外周脉搏波特征的无接触方法，可反映血管张力与顺应性的某些方面。但在EA治疗EH的背景下，这些信号应被视为探索性生理标志物，而非治疗反应的验证性指标或已确认的机制介质。
当与神经影像数据整合时，PRV与iPPG可能有助于生成关于EA后中枢自主神经调节、外周血管反应与血压变化之间关系的假说。例如，未来研究可检验自主神经脑区的基线功能连接模式是否与PRV或iPPG特征共同与随后的血压反应相关。然而，此类关联需要前瞻性验证，不应被解释为因果证据。
目前，尚无已建立的用于识别EH患者对EA应答者的多模态预测模型。因此，此处描述的框架应被理解为拟议的转化研究策略，而非临床既定方法。仍需进一步研究来确定这些生理信号是否能可靠预测EA反应、阐明机制或指导EH的个体化治疗。
2.6 电针治疗方案的参数优化与穴位选择
2.6.1 刺激参数的影响
EA治疗高血压的疗效可能与特定刺激参数相关，包括波形、频率、强度与持续时间。动物研究为探索这些参数提供了基础证据。在高盐诱导高血压大鼠模型中，预EA采用疏密波2 Hz/15 Hz、强度2 mA、每日30分钟刺激LR3、PC6和TE5，被报道可降低血压并改善心功能。同样，在自发性高血压大鼠中，每日1次、连续30天刺激覆盖腓深神经的ST36和ST40，显著降低动脉血压与交感活动。
刺激深度是另一个受关注的参数。固定应激诱导高血压大鼠模型的研究显示，神经源性位点的深部EA刺激（3 mm）比浅层刺激（1–2 mm）更能有效降低血压，该效应通过局部神经肽释放与脑干核团（如rVLM）激活介导。频率选择也是重要考量，不同频率可能靶向不同的生理通路。一项文献计量分析强调，各研究应用的频率差异很大，需要进一步研究以确定特定频率是否与治疗结局优先相关。
然而，当前文献的一个关键局限是，几项关键的动物研究未完全报告所使用的EA参数。在回顾的研究中，只有一部分提供了包括频率、强度和持续时间在内的完整参数信息，而其他研究将参数描述为“标准”或“未完全说明”而无进一步细节。这种报告质量的缺口严重限制了就最佳参数组合得出确切结论的能力，并阻碍了实验结果的重现性。临床方案正开始标准化这些参数，但临床前研究的参数报告标准仍需改进。寻求最大化降压疗效同时确保安全性与持久性的最佳个性化刺激方案仍是未来研究的核心焦点，需要在设计良好的研究中对不同参数组合进行系统的头对头比较。
2.6.2 穴位组合的特异性
EA治疗高血压的穴位选择表现出相对特异性，不同穴位影响不同的生理通路。内关（PC6）常与心脏保护作用相关：在自发性高血压大鼠中，PC6 EA通过激活CAP改善心肌纤维化，CAP可下调心肌组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-1β和IL-6。PC6 EA联合厄贝沙坦可进一步改善高血压诱导的心肌纤维化。
相反，足三里（ST36）及邻近穴位（尤其是ST37）因解剖上覆盖腓深神经而被强烈暗示具有交感抑制作用。动物研究一致表明，ST36–37的EA（常被称为交感抑制性EA，sympathoinhibitory EA, SI-EA）通过抑制交感传出有效降低血压。在Dahl盐敏感性高血压大鼠中，ST36–37的SI-EA减轻高血压与交感活动，而另一项研究证实ST36和ST40的EA部分通过调节PVN内NPY功能降低血压。特异性通过比较研究进一步凸显：SI-EA（ST36–37）降低交感驱动，抗炎性EA（anti-inflammatory EA, AI-EA；SP6–7）降低炎症，而两者联合（cEA）产生更大的血压下降，提示靶向多通路的协同效应。除ST36外，太冲（LR3）在动物模型中也有效：肾血管性高血压大鼠中LR3 EA改善压力反射敏感性并上调孤束核内α2-肾上腺素受体活性。在自发性高血压大鼠中，LR3和ST36 EA改善认知障碍与白质结构，显示出血压控制之外的获益。
需注意，文献中包含的某些穴位（如HT7和HT5）主要在心肌缺血模型中得到研究，而非EH模型，其与EH血压降低的具体相关性仍有待确立。表格标识了每个穴位支持证据的主要疾病模型，以帮助读者区分直接与间接证据。
未来研究应系统比较不同穴位组合在高血压人群中的疗效，可能整合中医辨证分型（如肝阳上亢、阴虚）或现代医学分类（如盐敏感性、神经源性高血压），以指导更精准、循证的穴位处方。但需承认，这种整合在很大程度上仍是愿景，因为将特定穴位选择与特定高血压亚型相关联的证据基础尚未建立。
2.7 当前挑战与未来研究方向
2.7.1 临床证据质量与标准化
尽管出现了方法学改进的随机对照试验方案，提供EA治疗EH直接疗效数据的已完成、已发表临床试验数量仍然非常有限。一项过去二十年研究趋势的文献计量分析强调，尽管EA是高血压领域广泛研究的主题，但已完成的临床试验（尤其是大样本、样本量充足的研究）的总体数量仍不足以支持明确的临床建议。显然需要更多大样本、多中心、长期随访的随机对照试验以提供I级证据。当前方案代表了解决这一缺口的步骤，但其完成与结局数据发布仍在等待中。
本综述的方法学局限也应被承认。尽管我们采用了更具结构化的叙述性检索并明确分类了证据来源，但本文未使用正式的系统评价方法学。因此，不能完全排除潜在的筛选偏倚，且缺乏标准化的偏倚风险评估或GRADE-based证据确定性评价，限制了从综合文献中得出的结论强度。因此，本综述应被视为假设生成与整合性综述，描绘了EA治疗EH的机制与转化全景，而非用于临床决策的最终证据。未来的系统评价应在更多已完成EA特异性临床试验问世后，应用符合PRISMA标准的筛选、预设的合格标准、正式的偏倚风险评估和证据确定性分级。
治疗方案的标准化是另一重大挑战，包括精确的穴位定位、进针技术、EA参数（频率、强度、波形）、治疗频率和总疗程时长的共识指南。缺乏标准化阻碍了研究间的可比性与临床可重复性。研究表明，神经源性位点EA的不同进针深度可导致显著不同的降压效应，且各研究的穴位组合与治疗策略差异很大。正如5.1节所述，许多临床前研究对EA参数报告不完整进一步加剧了这一问题。因此，建立标准化方案
