Piezo1的机械激活可促进正畸牙齿移动过程中的破骨细胞生成

《BMC Oral Health》：Mechanical activation of Piezo1 promotes osteoclastogenesis in orthodontic tooth movement

　　

摘要

背景

牙周韧带细胞在受力作用下的骨重塑启动对于实现正畸牙齿移动至关重要。Piezo1在机械刺激下的骨重塑过程中起着关键作用。我们的目标是阐明Piezo1在受力处理的牙周韧带细胞中的作用与机制，以及其对正畸骨重塑的影响。

方法

分离出人类牙周韧带细胞，对其施加压力，并同时使用si-PIEZO1或Yoda1进行处理。通过定量实时聚合酶链反应和西方印迹法检测Piezo1的表达以及NF-kB受体激活因子/骨保护素的比例。利用Fluo4-AM染色检测细胞内钙离子的流入情况。通过酒石酸抗酸性磷酸酶染色、定量实时聚合酶链反应和西方印迹法分析受力处理的牙周韧带细胞对RAW264.7细胞破骨细胞分化的影响。建立正畸牙齿移动模型后，给大鼠注射GsMTx4或Yoda1，再通过微型计算机断层扫描、苏木精和伊红染色、TRAP染色、免疫荧光染色及免疫组化染色等方法分析正畸牙齿移动的距离、破骨细胞的分化程度以及RANKL和磷酸化ERK1/2的表达水平。

结果

受压作用下，人类牙周韧带细胞中的Piezo1被激活，通过ERK1/2的磷酸化作用促进RANKL/OPG的表达上升，进而推动破骨细胞的分化。Yoda1会增强这一效应，而敲低Piezo1则会在受力处理的牙周韧带细胞中抑制这一过程。在体内实验中，Yoda1能增强大鼠的正畸牙齿移动和破骨细胞的生成，而GsMTx4则会抑制这些过程。受压侧的牙周韧带中磷酸化ERK1/2的表达在Yoda1的作用下升高，而在GsMTx4的作用下降低。

结论

牙周韧带细胞中的Piezo1在受压作用下可通过ERK1/2信号通路触发破骨细胞分化及正畸骨重塑。

图解摘要

压力可激活牙周韧带细胞中的Piezo1，进而引发钙离子流入、ERK磷酸化以及RANKL表达升高。这会促进破骨细胞分化，推动骨重塑，从而有助于正畸牙齿移动。

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