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从慢性疼痛到抑郁：海马齿状回中由神经发生驱动的小胶质细胞重塑
慢性疼痛通过海马体两阶段改变（早期体积增大、认知增强，后期萎缩、抑郁症状出现）与抑郁症相关，机制涉及新生神经元与微胶质互作失衡，后者是治疗靶点。
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通过“捕捉-结合”工程克服T细胞对肿瘤自身抗原的耐受性
T细胞疗法通过改造catch-bond增强对前列腺癌抗原PAP的杀伤力，保持特异性并降低脱靶风险。
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解析多发性骨髓瘤髓外病变肿瘤微环境：免疫细胞功能失调与治疗启示
本刊推荐：为攻克高危多发性骨髓瘤髓外病变（EMM）治疗难题，研究人员通过单细胞RNA测序、流式细胞术和空间转录组学，系统比较了EMM与骨髓内多发性骨髓瘤的肿瘤微环境。研究发现EMM病灶存在效应/肿瘤细胞比降低、CD8+T细胞耗竭加剧和低细胞毒性CD16−NK细胞比例升高等特征，揭示了EMM抵抗现代免疫疗法（如双特异性抗体、单克隆抗体）的可能免疫机制，为开发靶向免疫检查点的联合治疗策略提供了新思路。
来源：Blood Cancer Discovery
时间：2026-03-21
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综述：中国关于非放射学轴向脊柱关节炎诊断和管理的建议
非放射学轴型脊柱关节炎（nr-axSpA）诊断存在临床困惑，本研究通过德尔菲法结合系统文献综述，形成6项原则和17项推荐，明确其定义、影像学评估标准、生物制剂治疗指征及管理策略，旨在减少过诊断并优化疗效。
来源：Autoimmunity Reviews
时间：2026-03-21
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PRELID2 通过正向调节 TXNDC12-GSH-GPX4 轴并抑制铁死亡（ferroptosis）机制，促进鼻咽癌的发展
鼻咽癌（NPC）中PRELID2通过调控TXNDC12-GSH-GPX4轴抑制铁死亡，促进肿瘤增殖、迁移和侵袭，并影响患者预后，为NPC的生物标志物和靶向治疗提供新思路。
来源：Cellular Signalling
时间：2026-03-21
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高效、深紫外发光的hBN莫尔量子阱
研究扭层六方硼氮（hBN）形成量子阱，发现其通过调制堆叠顺序增强深紫外发光，效率超过传统AlGaN量子阱，第一性原理计算验证了载流子局域化和声子辅助发光机制。
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重置tandem microRNA156基因可促进水稻的多年生营养生长
水稻EBT1基因座编码的串联MIR156BC微RNA通过表观遗传调控促进花回归和营养繁殖，转入该基因及PROG1、TIG1等性状基因后，栽培稻可复现野生稻的多年生特性。
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经口服给药、具有pH抗性的双涂层细胞外囊泡能够恢复肠道屏障功能并抑制结肠炎
本研究开发了一种双重涂层外泌体递送系统（DCEVs），通过阳离子脂质DOTAP和硫酸铝实现pH响应性稳定及靶向释放。实验证明DCEVs在Caco-2/THP-1共培养模型中显著提升跨上皮转运效率，并在DSS诱导结肠炎模型中有效恢复结肠长度、紧密连接蛋白表达及IL-10水平，优于传统5-ASA制剂和外泌体单独应用。
来源：Biomaterials
时间：2026-03-21
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综述：尼达尼布对间质性肺病患者KL-6水平的影响：一项系统评价和荟萃分析
抗纤维化治疗对间质性肺病患者KL-6水平影响及基线肺功能相关性研究。通过PRISMA流程筛选13项研究，元分析显示尼替尼白及抗纤维化治疗未显著改变血清KL-6水平（SMC 0.30，p=0.16），但剔除异常值后异质性降低。基线肺功能（FVC）与KL-6下降相关（β=-0.018，p=0.096）。研究证实KL-6在ILD预后评估中具有稳定性，但治疗响应监测价值有限，需更多标准化前瞻性研究验证。
来源：Autoimmunity Reviews
时间：2026-03-21
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SMR多肽调节三阴性乳腺癌细胞外囊泡miRNA和炎症转录谱：重塑肿瘤抑制网络与抑制炎症小体信号的双重靶向策略
为解决三阴性乳腺癌(TNBC)因缺乏靶向疗法、肿瘤异质性及microRNA(miRNA)广泛失调导致的治疗难题，研究人员开展了SMRwt多肽调节肿瘤源性细胞外囊泡(tEVs)miRNA与炎症转录谱的研究。结果表明，SMRwt可上调tEVs中11种肿瘤抑制性miRNA，并下调炎症小体相关细胞因子转录本，同时抑制NLRP3炎症小体激活与IL-1β分泌。这揭示了SMRwt通过同时恢复肿瘤抑制性miRNA网络和抑制炎症小体驱动的炎症，为TNBC提供了一种双靶点治疗策略的潜力。
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瑞典的原始北方森林比次生北方森林具有更高的碳储存能力
原始森林与次生林碳储存差异显著，土壤碳储量差异最大，达72%，远超此前全球模型预测（2.7-8.0倍）。研究强调保护欧北原始森林对碳中和的战略价值。
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TGF-β调控先天性抗病毒反应的表观遗传机制及其对SIV/HIV病毒储存库规模的影响
为探索功能性治愈HIV感染的新策略，解决现有免疫干预手段对清除病毒储存库效果有限的问题，研究人员聚焦于髓系和CD4+T细胞的表观遗传重编程机制。研究表明，阻断IL-10和PD-1能诱导I型和II型IFN通路及抗病毒限制因子（如APOBECs、TRIMs）的表达，并与较小的病毒储存库相关。其中，TGF-β通过HDACs抑制了IFN信号。该研究为联合使用HDAC抑制剂、PD-1抗体和/或IFN激动剂的HIV治愈新方案提供了分子机制和临床前依据。
来源：Nature Immunology
时间：2026-03-21
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利用重组纳米材料介导的工程细菌裂解作用，重塑免疫抑制性微环境
本研究构建了细菌-纳米材料混合系统（IE-PPCs），通过基因工程改造的大肠杆菌Nissle 1917携带IFN-γ基因，并共价结合MMP响应性PPCs纳米颗粒。在肿瘤微环境中，PPCs受MMPs激活转化为纤维状结构，暴露抗菌肽引发细菌裂解，持续释放IFN-γ和裂解产物。联合PD-L1抗体在4T1小鼠模型中实现89.7%的抑癌率，显著降低肿瘤内细菌负载（98.9%），有效逆转“冷”肿瘤免疫抑制状态，为癌症治疗提供新策略。
来源：Biomaterials
时间：2026-03-21
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circFAM53B-1和circFAM53B-2通过ISG15介导的SRF抑制作用来调控血管平滑肌细胞（VSMC）的表型变化
本研究发现PDGF-BB通过KLF4上调circFAM53B-1/2，抑制SRF表达，促进血管平滑肌细胞表型转换，为血管重塑疾病治疗提供新靶点。
来源：Cellular Signalling
时间：2026-03-21
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线粒体动力学蛋白MiD49和MiD51：心肌缺血再灌注损伤的新兴心脏保护靶点
面对急性心肌梗死患者需新型心脏保护疗法的临床难题，本研究聚焦于线粒体分裂调控中的关键受体蛋白MiD49和MiD51。通过体外和体内实验，研究人员发现同时敲低MiD49/51可促进线粒体融合、稳定钙稳态并减少细胞死亡，但单一敲除MiD49在体内心脏中未能展现出保护作用。这项研究提示，协同靶向MiD49/51可能比单独干预更有效，为开发针对线粒体动力学的心梗治疗新策略提供了重要线索。
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农业地震学：农田管理对土壤水动力影响的分布式声波传感研究
为探究不同耕作压实处理如何动态调控土壤水力-力学耦合过程，研究团队利用分布式声波传感（DAS）结合物理水力学模型，揭示了扰动土壤中动态毛细效应主导瞬态刚度与水分再分配的作用机制，并为改进地球系统模型、土壤管理和灾害评估提供了可扩展的非侵入式探测新方法。
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蒙特维德II遗址的年代重估：对南美洲人类殖民时间线的挑战
为了解决蒙特维德遗址年代悬案，研究人员首次开展了独立于原始发掘团队的综合性再调查。他们结合放射性碳（14C）和光释光（OSL）测年，并识别了Lepué Tephra火山灰层。结果表明，该遗址的核心考古层位不早于中全新世，而非之前认定的14,500年。这一发现对南美乃至整个美洲的人类殖民时间线提出了根本性质疑，凸显了对早期遗址进行独立验证的必要性。
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多功能硒纳米平台：协同抑制铁死亡并重塑口腔黏膜炎的免疫微环境
铁死亡驱动口腔黏膜炎进展，与硒代谢紊乱及GPX4表达下降相关。通过临床样本分析及机制验证，发现脂质过氧化引发上皮细胞死亡，激活炎症。开发聚多巴胺修饰硒纳米颗粒（PST-SeNPs），增强黏膜粘附与渗透，同步抑制铁死亡（恢复GPX4活性）、缓解氧化应激、调节巨噬细胞极化，打破“氧化应激-铁死亡-炎症放大”恶性循环，显著促进黏膜修复。
来源：Biomaterials
时间：2026-03-21
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综述：自身免疫、饮食与自噬
自噬作为营养与免疫交叉调控的关键机制，通过代谢信号通路（如mTORC1、AMPK、SIRT1）影响自身免疫疾病发生发展。营养失衡（缺乏维生素D、锌等或肥胖相关饮食）可致自噬功能紊乱，引发慢性炎症、肠道菌群失调及抗原处理异常，最终破坏免疫耐受。研究提出精准免疫营养框架，结合遗传、菌群及代谢标志物指导个体化干预。
来源：Autoimmunity Reviews
时间：2026-03-21
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Lamin A/C-P4HB相互作用轴通过一种与钙网蛋白（calreticulin）相关的机制，调控心肌缺血-再灌注损伤中的内质网应激和细胞凋亡过程
心肌缺血再灌注损伤中，核层蛋白A/C与P4HB的相互作用及其调控机制研究。通过建立SD大鼠心肌缺血再灌注模型及原代 neonatal大鼠心室肌细胞OGD/R模型，发现lamin A/C敲低可抑制P4HB核定位、缓解内质网应激和细胞凋亡。蛋白互作分析表明P4HB与lamin A/C存在物理结合，其动态平衡可能由钙调蛋白介导。该研究首次揭示lamin A/C通过调控P4HB分布影响心肌缺血再灌注损伤的分子机制。
来源：Cellular Signalling
时间：2026-03-21
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