• circFAM53B-1和circFAM53B-2通过ISG15介导的SRF抑制作用来调控血管平滑肌细胞（VSMC）的表型变化

  本研究发现PDGF-BB通过KLF4上调circFAM53B-1/2，抑制SRF表达，促进血管平滑肌细胞表型转换，为血管重塑疾病治疗提供新靶点。

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-03-21

• 线粒体动力学蛋白MiD49和MiD51：心肌缺血再灌注损伤的新兴心脏保护靶点

  面对急性心肌梗死患者需新型心脏保护疗法的临床难题，本研究聚焦于线粒体分裂调控中的关键受体蛋白MiD49和MiD51。通过体外和体内实验，研究人员发现同时敲低MiD49/51可促进线粒体融合、稳定钙稳态并减少细胞死亡，但单一敲除MiD49在体内心脏中未能展现出保护作用。这项研究提示，协同靶向MiD49/51可能比单独干预更有效，为开发针对线粒体动力学的心梗治疗新策略提供了重要线索。

  来源：Cells

  时间：2026-03-21

• 一项揭示他莫昔芬代谢与乳腺癌复发关系的多祖先全基因组关联研究

  为解决他莫昔芬（Tamoxifen）代谢个体差异大、CYP2D6以外遗传因素影响不明、以及与临床预后关系不清的问题，研究人员开展了一项大规模、多祖先的全基因组关联研究。研究确认CYP2D6代谢表型是稳态Z-内昔芬水平的主要预测因子，而TCF20 rs932376 A>G具有独立但更小的影响，但两者均与乳腺癌临床结局无显著关联，这对个体化治疗策略的制定具有重要参考价值。

  来源：npj Breast Cancer

  时间：2026-03-21

• 靶向VRK2抑制诱导胰腺癌细胞谷胱甘肽代谢脆弱性及其在铁死亡治疗中的应用

  代谢靶向疗法在胰腺癌(PC)中的临床转化面临核心难题：如何精准识别响应肿瘤亚群。为攻克此关，研究者聚焦致癌基因VRK2与代谢重编程的关联，开展“VRK2抑制如何调控胰腺癌谷胱甘肽(GSH)代谢与铁死亡易感性”的主题研究。结果揭示，VRK2抑制会通过阻断SLC7A11从内质网(ER)到高尔基体的运输，损害其质膜表达，从而降低细胞内基础GSH水平，最终使VRK2缺陷的PC细胞对GSH代谢抑制高度敏感，易于发生铁死亡。此发现为基于VRK2表达水平的胰腺癌分层代谢治疗提供了全新分子基础，极具临床转化价值。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-03-21

• 肝脏异种移植：针对患者选择与双重等待名单的伦理社会意义剖析

  本研究聚焦于肝脏异种移植迫近临床转化所带来的独特伦理与社会挑战。文章针对器官短缺问题，系统探讨了在成人与儿童患者中开展相关研究的特定议题，分析了基于疾病病因（如酒精相关性肝病和肝细胞癌）可能出现的双重等待名单分配系统所引发的分配正义与污名化风险。作者指出，亟需在技术进步的同时，对这些潜在的伦理困境进行前瞻性思考。

  来源：Xenotransplantation

  时间：2026-03-21

• PRELID2 通过正向调节 TXNDC12-GSH-GPX4 轴并抑制铁死亡（ferroptosis）机制，促进鼻咽癌的发展

  鼻咽癌（NPC）中PRELID2通过调控TXNDC12-GSH-GPX4轴抑制铁死亡，促进肿瘤增殖、迁移和侵袭，并影响患者预后，为NPC的生物标志物和靶向治疗提供新思路。

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-03-21

• 综述：移动瓣叶的塑造：房室瓣形成过程中的生物力学力

  这篇综述系统比较了小鼠、鸡和斑马鱼模型中的房室瓣（AV）形成过程，重点阐述了血流与心脏收缩产生的生物力学力如何通过KLF、NOTCH、NFAT等通路调控瓣膜发育，为理解先天性心脏病（如二尖瓣狭窄、Ebstein畸形）的发病机制提供了多模型视角。

  来源：Cells

  时间：2026-03-21

• HspB1与HspB5差异性调控TDP-43低复杂结构域相分离与聚集机制研究

  本研究探讨了与肌萎缩侧索硬化症（ALS）等神经退行性疾病密切相关的TDP-43蛋白的异常聚集调控机制。为解决TDP-43低复杂结构域（LCD）相分离和纤维化过程的稳态调控机制尚不明确的问题，研究人员聚焦于小热休克蛋白HspB1和HspB5，系统探究了二者对TDP-43LCD纤维化和液-液相分离行为的不同影响。研究发现，尽管HspB1和HspB5都能抑制TDP-43LCD纤维化，但HspB5效果更强；有趣的是，HspB1促进TDP-43LCD的相分离并增强其动态性，而HspB5则能延缓相分离小滴向病理状态的转变。该研究揭示了不同分子伴侣在调控同一致病蛋白聚集过程中的特异性功能差异，为以特定sHsp为靶点开发治疗ALS和额颞叶痴呆等TDP-43蛋白病的潜在疗法提供了重要的理论依据。

  来源：Protein Science

  时间：2026-03-21

• FBXO6通过泛素化降解ITGB1并抑制下游FAK/PI3K/AKT/ERK通路从而抑制结直肠癌的侵袭与迁移

  本研究旨在解决结直肠癌（CRC）中复发和转移率高的问题。研究人员开展了关于FBXO6蛋白调控CRC恶性行为的研究。研究发现FBXO6通过识别并结合ITGB1的糖蛋白结构域，促进其泛素化降解，进而抑制下游FAK/PI3K/AKT/ERK信号通路的活化，最终遏制CRC细胞的增殖、迁移和侵袭。这表明FBXO6是潜在的CRC预后标志物和治疗靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-03-21

• 热响应性纳米复合水凝胶：基于交联聚合物接枝纤维素纳米晶的“单组分”设计及其力学与温度响应行为研究

  本研究针对传统水凝胶力学性能差、难以兼具响应性与结构稳定性的问题，通过SI-ATRP（表面引发原子转移自由基聚合）技术，从CNC（纤维素纳米晶体）表面接枝热响应性聚合物（PNIPAm或POEGA），构建“单组分”纳米复合水凝胶。研究发现，所制得的交联水凝胶具有可逆的LCST（低临界溶解温度）型溶胀/消溶胀行为，其力学与响应特性主要由接枝链的化学结构、拓扑构象和溶剂化作用主导，而非CNC的增强效应，为未来智能材料设计提供了新思路。

  来源：Biomacromolecules

  时间：2026-03-21

• 综述：自身免疫、饮食与自噬

  自噬作为营养与免疫交叉调控的关键机制，通过代谢信号通路（如mTORC1、AMPK、SIRT1）影响自身免疫疾病发生发展。营养失衡（缺乏维生素D、锌等或肥胖相关饮食）可致自噬功能紊乱，引发慢性炎症、肠道菌群失调及抗原处理异常，最终破坏免疫耐受。研究提出精准免疫营养框架，结合遗传、菌群及代谢标志物指导个体化干预。

  来源：Autoimmunity Reviews

  时间：2026-03-21

• Lamin A/C-P4HB相互作用轴通过一种与钙网蛋白（calreticulin）相关的机制，调控心肌缺血-再灌注损伤中的内质网应激和细胞凋亡过程

  心肌缺血再灌注损伤中，核层蛋白A/C与P4HB的相互作用及其调控机制研究。通过建立SD大鼠心肌缺血再灌注模型及原代 neonatal大鼠心室肌细胞OGD/R模型，发现lamin A/C敲低可抑制P4HB核定位、缓解内质网应激和细胞凋亡。蛋白互作分析表明P4HB与lamin A/C存在物理结合，其动态平衡可能由钙调蛋白介导。该研究首次揭示lamin A/C通过调控P4HB分布影响心肌缺血再灌注损伤的分子机制。

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-03-21

• 综述：氧化应激与KEAP1/NRF2轴在大隐静脉中的作用：对移植物通畅性的意义

  这篇综述聚焦于冠状动脉旁路移植术(CABG)后静脉移植物疾病(VGD)的核心病理机制，系统梳理了氧化应激与KEAP1/NRF2细胞抗氧化通路在其中的关键作用。文章指出，手术应激与血流动力学剧变触发的氧化应激是导致新生内膜增生(IH)和移植失败的始动因素，而KEAP1/NRF2轴是调控细胞抗氧化防御的核心枢纽，与MAPK、NFκB、eNOS-NO、NADPH氧化酶(NOX4)及血管生成等多种病理通路存在复杂交互。尽管证据有限，但现有研究提示，靶向该轴的干预策略（如KEAP1转录后抑制）有望成为改善静脉移植物长期通畅性的潜在新方向。

  来源：Cells

  时间：2026-03-21

• 羟基自由基印迹修饰揭示EFL1蛋白内域通讯通路在Shwachman-Diamond综合征相关突变R1095Q中受损

  为探究Shwachman-Diamond综合征 (SDS) 致病突变EFL1 R1095Q的分子机制，研究人员利用X射线羟基自由基印迹 (XFP) 等技术，系统分析了酵母同源蛋白Efl1 R1086Q的结构动力学。研究发现该突变虽位于结构域IV，却通过破坏一个类似“脊髓”的长程分子内通讯网络，影响了从GTP结合位点到效应结构域的构象传递，从而损害了其释放核糖体抗关联因子eIF6的功能。该工作不仅揭示了SDS的一种新致病机理，也为通过构象调控干预相关疾病提供了新思路。

  来源：Protein Science

  时间：2026-03-21

• ZDHHC9通过棕榈酰化修饰LAMTOR1激活mTOR信号通路驱动肾细胞癌恶性进展

  肾细胞癌（RCC）中mTOR信号通路的调控机制尚不完全清楚。本研究揭示了棕榈酰转移酶ZDHHC9特异性修饰溶酶体调节复合物关键成员LAMTOR1，通过增强其Cys3/4位点棕榈酰化，促进mTORC1在溶酶体表面的招募与激活，从而加速肾细胞癌的恶性进展。该研究不仅为RCC的发病机制提供了新见解，也为该疾病的诊断与治疗提供了潜在新靶点。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-03-21

• 综述：尼达尼布对间质性肺病患者KL-6水平的影响：一项系统评价和荟萃分析

  抗纤维化治疗对间质性肺病患者KL-6水平影响及基线肺功能相关性研究。通过PRISMA流程筛选13项研究，元分析显示尼替尼白及抗纤维化治疗未显著改变血清KL-6水平（SMC 0.30，p=0.16），但剔除异常值后异质性降低。基线肺功能（FVC）与KL-6下降相关（β=-0.018，p=0.096）。研究证实KL-6在ILD预后评估中具有稳定性，但治疗响应监测价值有限，需更多标准化前瞻性研究验证。

  来源：Autoimmunity Reviews

  时间：2026-03-21

• SMR多肽调节三阴性乳腺癌细胞外囊泡miRNA和炎症转录谱：重塑肿瘤抑制网络与抑制炎症小体信号的双重靶向策略

  为解决三阴性乳腺癌(TNBC)因缺乏靶向疗法、肿瘤异质性及microRNA(miRNA)广泛失调导致的治疗难题，研究人员开展了SMRwt多肽调节肿瘤源性细胞外囊泡(tEVs)miRNA与炎症转录谱的研究。结果表明，SMRwt可上调tEVs中11种肿瘤抑制性miRNA，并下调炎症小体相关细胞因子转录本，同时抑制NLRP3炎症小体激活与IL-1β分泌。这揭示了SMRwt通过同时恢复肿瘤抑制性miRNA网络和抑制炎症小体驱动的炎症，为TNBC提供了一种双靶点治疗策略的潜力。

  来源：Cells

  时间：2026-03-21

• 基于常规病理切片的人工智能模型预测前列腺癌分子亚型及治疗意义

  本研究致力于解决前列腺癌分子亚型鉴定依赖昂贵的分子检测、临床普及受限的问题。研究人员开展了利用常规H&E染色病理切片，通过人工智能模型（UNIv2-MIL框架）预测PAM50和PSC分子分型的前瞻性研究。结果表明，该模型预测效能优异（AUC分别为0.863和0.81），且模型预测结果与患者对激素治疗（HT）的响应及不良病理特征（APFs）显著相关。这项工作为前列腺癌的无创风险分层和精准治疗决策提供了有前景的新工具。

  来源：npj Precision Oncology

  时间：2026-03-21

• NADPH偏好型烯还原酶中NADPH结合基序的结构解析、功能层次与趋同演化

  酶辅因子结合机制是生物催化领域的重要基础问题。烯还原酶(ERs/OYEs)是关键的生物催化剂，但NADPH结合机制尚不清晰。本研究通过多重序列比对、同源建模、诱变、动力学、晶体学和祖先序列重建，系统解析了NADPH偏好型ERs中关键结合基序(R283/R343/Y364/R366)的结构演化、功能层级与类间差异。结果表明，在类II ERs中，R343和R366对NADPH结合不可或缺，而L6和R283构成构象敏感的亲和力调节模块；其他类别则采用了二聚化诱导或色氨酸堆叠等替代机制。该工作为理解ERs的辅因子偏好性提供了分子基础与预测框架。

  来源：Protein Science

  时间：2026-03-21

• 综述：劫持紧急粒细胞生成：癌症中的中性粒细胞个体发育与重编程

  这篇综述深入探讨了中性粒细胞在癌症中的复杂双重角色及其个体发育起源。文章系统阐述了肿瘤如何系统性“劫持”宿主造血过程，诱导“紧急粒细胞生成”（EG），产生大量未成熟、具免疫抑制和促肿瘤活性的中性粒细胞。核心在于揭示了“肿瘤诱导的粒细胞生成”（TIG）这一关键轴心，它由肿瘤源性细胞因子（如G-CSF、GM-CSF、IL-1β、IL-6）驱动，通过STAT3–C/EBPβ和RORC1等发育程序，重编程骨髓造血，导致持续性中性粒细胞增多和全身免疫抑制。文章强调了中性粒细胞的显著可塑性，其在肿瘤微环境（TME）中既可发挥抗肿瘤（如直接杀伤、抗原提呈）也可发挥促肿瘤（如促进血管生成、免疫抑制、转移前生态位形成）功能，并指出靶向中性粒细胞个体发育和功能重编程为癌症治疗提供了新策略。

  来源：Molecular Oncology

  时间：2026-03-21

知名企业招聘：