• 足细胞来源的胞外囊泡通过触发内质网应激诱导肾小球疾病内皮功能障碍

  肾小球疾病中足细胞损伤与内皮功能障碍如何关联尚不清楚。研究人员围绕“胞外囊泡在介导足细胞-内皮细胞通讯中的作用”展开研究，发现受损足细胞释放富含整合素αvβ1的胞外囊泡，后者被内皮分泌的纤连蛋白招募，通过激活FAK引发内质网应激，最终导致内皮细胞凋亡。靶向阻断囊泡分泌或整合素αvβ1信号可保护内皮功能，为肾小球疾病的治疗提供了新靶点。

  来源：Journal of Extracellular Vesicles

  时间：2026-03-18

• 揭示Hippo-YAP1/TEAD1-SLC7A5轴调控草酸盐诱导肾小管铁死亡：新型治疗靶点的发现与验证

  为解决草酸盐肾病（ON）中铁死亡的调控机制尚不明确这一关键问题，研究者聚焦于Hippo通路在肾小管上皮细胞（RTECs）高草酸应激下的作用。通过多组学分析，研究发现高草酸激活Hippo通路，抑制转录共激活因子YAP1的核转位，进而下调氨基酸转运体SLC7A5的表达，通过Leucine/mTOR轴驱动铁死亡。该研究首次揭示Hippo-YAP1/TEAD1-SLC7A5轴是调控草酸盐诱导肾小管铁死亡的核心通路，为草酸盐肾病的靶向治疗提供了新策略。

  来源：Redox Report

  时间：2026-03-18

• BZW1通过抑制铁死亡驱动肺腺癌免疫逃逸：肿瘤治疗新靶点的发现与机制解析

  免疫疗法在非小细胞肺癌（NSCLC）中疗效有限，尤其在肺腺癌（LUAD）患者中反应不佳。为探究其耐药机制，本研究聚焦于BZW1蛋白如何通过调控铁代谢抑制铁死亡（ferroptosis），从而重塑肿瘤免疫微环境（TIME），促进免疫逃逸。研究发现，BZW1通过促进NCOA4的自噬降解并竞争性结合NCOA4，破坏NCOA4-FTH1复合体，抑制铁蛋白自噬（ferritinophagy），最终减少细胞内游离Fe2+释放，增强肿瘤细胞对铁死亡的抵抗。体内外实验证实，靶向BZW1可诱导铁死亡、激活CD8+T细胞，并与抗PD-1疗法产生协同抗肿瘤效应。该研究揭示了BZW1-ferroptosis轴作为LUAD免疫治疗增敏的新靶点，为克服免疫耐药提供了创新策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-03-18

• 整合单细胞与空间转录组揭示玉米响应南方锈病的细胞类型特异性免疫调控网络

  本研究为应对南方玉米锈病(SCR)对全球玉米生产的严重威胁，利用单核RNA测序(snRNA-seq)和空间转录组测序(stRNA-seq)技术，解析了玉米叶片在Puccinia polysora早期侵染过程中的细胞类型特异性转录动态。研究揭示了叶肉细胞和表皮细胞是24 hpi关键防御反应的起始位点，并观察到RLPs/RLKs和茉莉酸途径的特异性激活。通过多组学分析和VIGS功能验证，鉴定出关键感病因子ZmXET1和抗性组分ZmRBG。这项工作绘制了高分辨率的玉米抗锈时空图谱，为抗病育种提供了新的靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-03-18

• 精细调控ERK活性实现人胚胎干细胞谱系特化过程中增殖与分化的平衡

  本研究聚焦于胚胎发育中细胞增殖与分化协同调控的机制难题。为解决ERK信号如何在同一细胞中同时定量协调增殖和谱系特化（特别是高ERK活性的中内胚层分化）这一核心问题，研究人员通过建立多路定量活细胞成像平台，并利用合成性阶梯式ERK活性谱系开展研究。结果揭示，ERK在非重叠的活性范围内分别精细调控中内胚层分化潜能和细胞分裂速度，其机制源于谱系基因与细胞周期基因对ERK输入在转录和翻译水平上的敏感性差异。该发现为理解发育和疾病中“增殖-分化”决策的定量调控提供了新框架。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-03-18

• 空间多组学揭示肝癌免疫排斥新机制：NOTCH3介导的毛细血管-mCAF交互作用

  本研究利用高分辨率空间多组学技术，结合泛癌单细胞分析，揭示了肝癌中由毛细血管内皮细胞DLL4驱动的NOTCH3信号通路如何促进基质成纤维细胞(mCAF)极化，进而重塑细胞外基质、形成免疫排斥微环境并导致免疫检查点抑制剂(ICB)耐药的分子机制。靶向该轴可有效破坏纤维化屏障、增强T细胞浸润，并与抗PD-1疗法产生协同作用，为克服肝癌免疫治疗耐药提供了有前景的靶向策略。

  来源：iMeta

  时间：2026-03-18

• 番茄精胺合成酶（SlSPDS）家族功能分析：揭示其在渗透胁迫响应中的作用与遗传改良潜力

  本研究聚焦于多胺代谢在番茄抗逆性中的核心作用。针对番茄中精胺合成酶（SPDS）基因功能研究不足的问题，研究人员系统鉴定了四个SlSPDS基因，通过分析其特性、亚细胞定位及胁迫响应模式，并创制过表达转基因株系。结果发现，SlSPDS基因的过表达能调控多胺含量，并通过增强活性氧（ROS）清除能力和减缓叶绿素降解，显著提高番茄对干旱和盐胁迫的耐受性。这为深入解析多胺代谢调控网络及茄科作物抗逆性遗传改良提供了重要理论依据。

  来源：Cells

  时间：2026-03-18

• 表面锚定超氧自由基介导的光芬顿过程在铁-硅铋矿纳米片上实现环丙沙星的深度矿化

  本研究聚焦于高级氧化工艺中难降解抗生素（如环丙沙星CIP）易生成有毒、持久的醌-亚胺中间体，导致矿化效率低、毒性风险高的问题。研究人员开发了铁基硅铋矿（Bi12FeO20）纳米片，构建了高效的光芬顿（photo-Fenton）系统。该系统实现了CIP的快速降解（8分钟94.3%）和深度矿化（TOC去除率2小时93.8%）。其核心机制在于，催化剂通过稳定表面锚定的超氧自由基（·O2-）并提升其还原能力，可高效地将其电子注入醌-亚胺中间体的LUMO，启动“界面定向还原-氧化耦合矿化”路径，从而彻底破坏有机物结构并消除毒性。这项工作为设计芬顿催化剂以实现水环境中抗生素的安全、彻底处理提供了新的材料策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-03-18

• hsa-miR-99a缺陷通过激活mTOR通路并诱导Th1/Th2失衡促进MSI-H结直肠癌进展

  本研究深入探讨了microRNA hsa-miR-99a在结直肠癌（CRC）微卫星高度不稳定（MSI-H）亚型中的关键作用。研究发现，hsa-miR-99a在MSI-H型CRC中表达显著降低，其缺失会解除对mTOR通路基因（如ATP6V1G2和WNT6）的抑制，并重塑肿瘤免疫微环境，导致促炎的Th1细胞减少和免疫抑制性的Th2/Th17细胞增多，从而共同驱动MSI-H型CRC的进展。该研究为理解CRC亚型特异性分子机制提供了新见解，并提示hsa-miR-99a及其调控网络可作为潜在的治疗靶点。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-18

• : 一种整合PROSAIL物理模型与UAV多光谱高光谱重建的模块化迁移学习框架用于棉花冠层水氮含量反演

  为了低成本、快速、准确地估算棉花全生育期的水分和营养状态，研究人员开展了一项整合PROSAIL辐射传输模型、无人机多光谱高光谱重建与模块化迁移学习的反演模型研究。他们构建了新的高光谱重建模型（swinT-HSCNN）和改进的敏感波段筛选方法，并结合优化后的PROSAIL模型，最终开发出的模块化迁移学习反演模型在实测数据上对叶片氮含量（LNC）和等效水厚度（EWT）的估算取得了高精度（R2分别为0.83和0.85）。该研究为棉花精准农业提供了有价值的技术支持，并增强了模型在不同区域的泛化能力。

  来源：Artificial Intelligence in Agriculture

  时间：2026-03-18

• m6A修饰的环状RNA circArhgap26通过抑制PKP1棕榈酰化减轻心肌缺血再灌注损伤

  心脏缺血再灌注（I/R）损伤是导致心功能不全和死亡的主要原因，其深层机制亟待阐明。环状RNA（circRNA）是心血管疾病的重要调控因子，但其在心脏I/R损伤中的作用研究甚少。本研究聚焦于一种受m6A修饰调控的circRNA——circArhgap26。研究人员发现，circArhgap26在I/R心肌中表达显著降低。机制上，它通过直接结合桥粒斑蛋白1（PKP1），抑制PKP1与棕榈酰转移酶ZDHHC1的互作，从而降低PKP1的棕榈酰化修饰和蛋白稳定性，最终导致凋亡蛋白酶激活因子1（APAF1）合成减少，抑制Caspase-9/Caspase-3信号通路，减轻心肌细胞凋亡。更重要的是，在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者的血浆中，circArhgap26的表达水平也显著下降。该研究不仅揭示了circArhgap26通过m6A修饰和翻译后修饰（棕榈酰化）的双重调控机制对抗I/R损伤，还为基于circRNA的疗法提供了理论基础，其作为预后生物标志物和治疗靶点的双重价值有望推动精准心血管医学的发展。

  来源：Signal Transduction and Targeted Therapy

  时间：2026-03-18

• 结核分枝杆菌蛋白Rv0927c靶向线粒体TUFM抑制肺泡上皮细胞增殖并促其内在凋亡

  这篇研究首次揭示结核分枝杆菌Rv0927c蛋白通过靶向宿主线粒体蛋白TUFM，抑制肺泡上皮细胞增殖并诱导其内源性（线粒体）凋亡的分子机制，为理解结核杆菌与肺部细胞的互作（M. tuberculosis-lung epithelial cell interaction）提供了新见解，并提示其在感染病理与肿瘤关联中的潜在作用。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-18

• 面向下一代高速通信与成像：基于溶液法制备的Sb2(S,Se)3/CdS异质结超快自供电光电探测器

  本文报道了一种基于溶液法制备的Sb2(S,Se)3/CdS异质结自供电光电探测器。该器件旨在解决当前光电探测器难以同时实现宽光谱响应、高探测率、超快响应和极端温度下稳定运行的难题。研究结果表明，该探测器在零偏压下展现出0.6 A/W的高响应度，7.68 × 1012Jones的优异比探测率，以及1.13/1.90 µs的超快响应/恢复时间。尤为突出的是，未封装的器件在10至575 K的极端温度范围内仍能稳定工作，并成功应用于可见光通信和高分辨率成像。该工作为下一代光学通信与成像系统提供了一种低成本、高性能的解决方案。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-03-18

• 靶向PGRN-BMP溶酶体轴的纳米颗粒逆转慢性化脓性关节炎的免疫代谢功能障碍

  慢性化脓性关节炎因胞内菌持续存在而迁延不愈，巨噬细胞免疫功能与脂质代谢重塑是关键。本研究聚焦“PGRN-BMP-溶酶体”调控轴，构建了双重靶向纳米颗粒系统（NPs@PGRN）。该策略通过补充PGRN修复溶酶体杀菌功能，显著降低细菌负荷，并将巨噬细胞重编程为促炎表型，为治疗慢性关节感染提供了新思路。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-03-18

• IFNγ诱导的旁观者肿瘤细胞抗原丢失：CAR-T细胞治疗结直肠癌的新障碍及其逆转策略

  本文揭示了干扰素γ（IFNγ）在CAR-T细胞治疗中一个未被认识的作用：它通过激活IFNγR/JAK/STAT1通路及后续的内质网应激反应，诱导旁观者结直肠癌细胞丢失靶抗原（GUCY2C、CDH17、HER2），从而削弱CAR-T疗效。研究发现，使用抗IFNγ中和抗体、JAK抑制剂（ruxolitinib）或内质网应激缓解剂（4-phenylbutyrate）可逆转此抗原丢失现象。这一新机制为改进针对实体瘤的CAR-T及双特异性T细胞衔接器（BiTE）疗法提供了潜在的联合治疗策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-18

• 迷迭香酚酸通过激活STING/IRF3通路诱导一氧化氮介导的骨肉瘤细胞凋亡

  本研究针对骨肉瘤（OS）这一侵袭性强、治疗选择有限的恶性骨肿瘤，为探索其潜在的新疗法，研究人员系统探讨了天然化合物迷迭香酚酸（CA）的抗肿瘤作用与机制。研究发现，CA在体外和体内均能有效抑制骨肉瘤细胞的增殖与迁移，并通过激活STING/IRF3信号通路、上调iNOS表达、增加一氧化氮（NO）生成，进而诱导线粒体途径的细胞凋亡。该研究首次揭示了CA在骨肉瘤治疗中连接抗氧化、免疫调节与凋亡诱导作用的新机制，为开发靶向STING通路的抗骨肉瘤天然药物提供了重要的实验依据。

  来源：Antioxidants

  时间：2026-03-18

• 靶向水稻UPS的E2功能：稻瘟菌保守效应蛋白MoCE1通过抑制OsUBC11酶活性逃逸宿主免疫的新机制

  植物与病原菌的军备竞赛中，效应蛋白是关键武器。水稻如何利用泛素-蛋白酶体系统（UPS）降解病原效应蛋白？病原菌又如何反击？本文报道了稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）的一个保守效应蛋白MoCE1，被水稻E3泛素连接酶OsRING10和E2泛素结合酶OsUBC11组成的配对通过K48连接的多聚泛素化降解，从而增强抗病性。然而，MoCE1通过抑制OsUBC11的酶活性来反制这一防御。该研究揭示了病原效应蛋白调控宿主E2–E3对并破坏E2功能以逃逸UPS介导免疫的精细机制。

  来源：Plant Biotechnology Journal

  时间：2026-03-18

• 自适应型Allantoin@ZIF8纳米复合水凝胶协同白藜芦醇促进MRSA感染创面再生

  本文针对传统敷料功能单一、难以适应感染伤口复杂动态病理微环境的关键挑战，报道了一种由负载尿囊素的ZIF8纳米颗粒（Alla@ZIF8）与甲基丙烯酰化季铵化羧甲基壳聚糖/白藜芦醇复合水凝胶（RMQCC）构建的自适应多功能水凝胶系统（Alla@ZIF8-Gel）。该水凝胶兼具pH响应、形态适应、可注射、自愈合等智能特性，通过协同释放抗菌、抗氧化、抗炎和组织再生活性物质，显著加速了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染创面的愈合，展现了其在智能伤口管理材料开发中的新颖设计范式与重要临床转化潜力。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-03-18

• 基于多组学整合与双中心验证：揭示慢性鼻窦炎伴鼻息肉上皮-间质转化的核心基因SPP1/PTHLH/IGFBP3

  本文通过整合多队列转录组数据和单细胞测序，运用机器学习筛选，成功鉴定出慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）中与上皮-间质转化（EMT）过程密切相关的三个核心基因：SPP1、PTHLH和IGFBP3。研究构建的诊断模型在训练集和外部验证集中均展现出优异的判别效能（AUC 0.888-0.991），并通过双中心临床样本的qRT-PCR和免疫组化/免疫荧光验证，证实了其表达与组织重塑、免疫微环境改变及患者症状负担（SNOT-22）正相关，为理解CRSwNP的病理机制和寻找潜在干预靶点提供了新的分子框架。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-18

• 基于病毒蛋白靶向增强型荧光传感器（PBET）实现无创病毒追踪成像

  为解决传统病毒标记方法（如共价标记、量子点）会显著影响病毒理化性质和感染力的问题，研究人员开展了利用病毒蛋白启动的荧光传感器（PBET sensor）进行病毒无创动态追踪的研究。该研究通过静电吸附将PBET传感器结合到病毒表面蛋白的正电荷区域，形成了分子诱导靶向缓冲（MITB）效应，实现了对多种有/无包膜病毒的稳定、高亮度荧光标记，且基本不影响病毒原有的形态、感染活性及趋向性。这项工作为病毒感染的实时追踪、抗病毒药物研发及感染区域诊断提供了新型可视化平台。

  来源：Journal of Virology

  时间：2026-03-18

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