• 桑寄生顽拗性种子TcDHN1基因的发现与功能解析：通过异源过表达增强拟南芥对盐、旱、冷胁迫的抗性

  本研究以药用植物桑寄生（Taxillus chinensis）的顽拗性种子为材料，鉴定出一个脱水素（DHN）基因TcDHN1，并通过在模式植物拟南芥（Arabidopsis）中异源过表达，系统验证了其功能。研究发现，过表达TcDHN1可显著提高转基因拟南芥在盐、干旱和低温胁迫下的种子萌发率、主根长度和幼苗生长状况，并增强其抗氧化酶（SOD、CAT、POD）活性及胁迫响应基因（AtRD29A、AtHSP70-1）的表达。这首次揭示了TcDHN1通过减轻氧化损伤来增强植物对多种非生物胁迫的耐受性，为桑寄生的分子育种和种质保存提供了关键的候选基因资源。

  来源：Plants

  时间：2026-03-13

• 熔岩台地生态系统植被演替对土壤真菌群落特征与功能的影响机制研究

  本研究以镜泊湖熔岩台地为对象，探讨了五种典型演替植被类型（草地、灌丛、阔叶林、针阔混交林、针叶林）下的土壤真菌群落特征及其驱动因素。通过高通量测序与土壤理化分析，揭示了优势菌门（子囊菌门、担子菌门）与核心菌属的演替变化规律，发现随植被演替推进，真菌α多样性下降，群落共现网络结构趋于简化。研究明确了土壤有机质是驱动群落结构与预测功能（以生物合成途径为主）变异的主要环境因子，为理解熔岩台地脆弱生态系统恢复过程中的植物-土壤-微生物耦合机制提供了新见解。

  来源：Microorganisms

  时间：2026-03-13

• HSP101变异基因NTRF1通过与SAPK2互作协调ABA信号与ROS稳态调控多倍体水稻花粉育性

  本文揭示了热激蛋白基因HSP101的一种新型等位变异体——新四倍体水稻育性基因1（NTRF1），在多倍体水稻育性调控中的关键作用。研究发现，NTRF1通过与脱落酸（ABA）信号通路核心激酶SAPK2直接互作，协调活性氧（ROS）稳态，从而精准调控绒毡层程序性细胞死亡（PCD）进程，保障花粉正常发育与成熟。该研究为深入理解多倍体水稻育性调控网络及分子育种改良提供了重要靶点。

  来源：Journal of Integrative Plant Biology

  时间：2026-03-13

• 综述：CSDE1通过RAC1依赖性RAS/MAPK激活驱动糖酵解及前列腺癌进展

  本研究发现，冷休克结构域E1蛋白（CSDE1）在前列腺癌（PCa）中高表达并与不良预后相关。功能实验表明，CSDE1敲低可抑制PCa细胞增殖、迁移、侵袭及糖酵解代谢（如降低ECAR、OCR和乳酸生成）。机制上，CSDE1通过与RAC1相互作用并稳定其蛋白，激活下游RAS/MAPK通路（p-RAF/MEK/ERK）及糖酵解关键因子（GLUT1、LDHA）。RAC1过表达可部分挽救CSDE1敲低引起的表型。体内实验进一步证实了CSDE1-RAC1轴促癌作用。本研究提示CSDE1是PCa潜在的预后生物标志物和治疗靶点。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-03-13

• 靶向RHCG破坏角质形成细胞-树突状细胞通讯：木犀草素治疗银屑病的新机制

  本文研究发现，源自凉血解毒方（CBDF）的黄酮类化合物木犀草素（Luteolin）是Rh家族C糖蛋白（Rh family C glycoprotein, RHCG）的直接抑制剂。通过多模态计算和实验验证，该研究揭示了木犀草素通过下调角质形成细胞（KCs）中RHCG的表达，减少CXCL14的分泌，从而抑制下游树突状细胞（DCs）的活化，最终改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损。空间转录组学（STs）分析进一步证实，木犀草素可靶向DC富集的空间区域，并恢复银屑病皮损中失调的桥粒蛋白（如DSC2）表达。该工作为靶向RHCG轴治疗银屑病提供了临床前依据。

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-03-13

• 病原真菌Alternaria alstroemeriae释放的挥发性有机物促进植物生长：机制与可持续农业应用前景

  本研究首次报道了从Vaccinium dunalianum中分离出的植物病原真菌Alternaria alstroemeriae Z84，其释放的挥发性有机物（VOCs）能显著促进拟南芥（Arabidopsis thaliana）和本氏烟草（Nicotiana benthamiana）的生长。研究通过转录组和代谢组学分析，揭示了Z84的VOCs通过调控植物-病原互作、植物激素信号转导、光合作用及氨基酸代谢等关键通路，重塑植物内源激素谱（如显著上调水杨酸（SA）、脱落酸（ABA）和赤霉素（GAs）），从而在促进生长的同时平衡防御反应，其促生效应在移除VOCs后仍可持续。这为利用病原真菌VOCs开发环境友好型绿色生物肥料提供了新的微生物资源和理论依据。

  来源：Microorganisms

  时间：2026-03-13

• 利用单细胞转录组学探究桥本甲状腺炎“炎症-癌变”转化的分子机制

  这篇综述系统地揭示了桥本甲状腺炎（HT）相关乳头状甲状腺癌（PTC）进展的新机制。研究通过整合单细胞RNA测序（scRNA-seq）和体外实验，发现IL1B⁺滤泡上皮细胞（FECs）通过FN1/CD44轴募集结缔组织肥大细胞（MCs），而肥大细胞分泌的IL-8通过激活PI3K/AKT信号通路，驱动HT向PTC的恶性转化，为理解“炎症-癌变”转化提供了新的分子见解。

  来源：Autoimmunity

  时间：2026-03-13

• FNDC1通过竞争性结合Gβ2的WD5结构域破坏β-Catenin降解复合体从而驱动胃癌恶性进展的机制研究

  本研究系统揭示了FNDC1在胃癌（GC）中作为新型促癌因子的作用机制。通过多组学分析与功能实验，作者发现高表达的FNDC1可竞争性结合Gβ2蛋白的WD5结构域，从而阻断Gβγ与Dvl1的相互作用，抑制Dvl1降解，进而促进Axin1泛素化降解并破坏β-Catenin降解复合体（GSK3β–APC–Axin1），最终导致β-Catenin积累、Wnt/β-Catenin通路活化与上皮-间质转化（EMT），推动胃癌侵袭与转移。该研究不仅阐明了FNDC1促癌的新机制，也为胃癌预后评估与靶向治疗提供了潜在新靶点。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-03-13

• AJUBA：连接上皮-间质转化与免疫逃逸的结直肠癌核心调控因子

  本文通过多组学与实验验证，系统揭示了AJUBA是连接EMT与免疫调控的关键分子。研究发现AJUBA在CRC中高表达，促进M2巨噬细胞浸润和VEGF/NOTCH信号活化，从而驱动肿瘤免疫逃逸。AJUBA高表达与淋巴结转移及不良预后显著相关，是CRC潜在的预后生物标志物和干预新靶点。

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-03-13

• DL-半胱氨酸辅助直接测汞法：一种提升血汞定量检测稳定性与准确性的新策略

  本文推荐一种基于DL-半胱氨酸(DL-cysteine)修饰的直接测汞仪(DMA)新方法，用于血液中汞的定量测定。该方法利用DL-半胱氨酸与汞形成稳定络合物，有效降低容器吸附和记忆效应，从而显著提升检测方法的稳定性、回收率和重复性。其检测限(LOD)为0.5 μg/L，定量限(LOQ)为1.5 μg/L，加标回收率高达99.14%-99.92%。该方法操作简便、分析快速，无需复杂样品前处理，为职业暴露人群的血汞常规监测及汞中毒临床诊断提供了高效可靠的技术支持。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-03-13

• 植物病原真菌链格孢Z84挥发性有机物调控拟南芥与烟草生长的多组学机制研究

  本研究首次从乌鸦果中分离出植物病原真菌链格孢菌（Alternaria alstroemeriae）Z84，系统探究了其释放的挥发性有机物（VOCs）对拟南芥（A. thaliana）和本氏烟草（N. benthamiana）的促生长效应。研究表明，Z84 VOCs可显著提升植物的多项表型指标（如根长、叶面积、生物量和叶绿素含量），且效应在移除VOCs后仍可持续。通过转录组学、代谢组学与植物激素谱分析，揭示了Z84 VOCs通过重塑拟南芥的转录组和代谢组，显著调控植物-病原体互作、植物激素信号转导（特别是水杨酸SA和赤霉素GAs的上调）、光合作用及氨基酸代谢等多条通路，从而平衡植物的生长与防御权衡。该研究为理解植物-病原真菌互作机制提供了新视角，并为开发基于真菌VOCs的可持续农业促生策略提供了重要微生物资源和理论依据。

  来源：Microorganisms

  时间：2026-03-13

• 基于深度学习模型预测肝癌肝切除术后肝衰竭的多中心开发与验证研究

  本综述核心为一项多中心研究，其成功开发并内部验证了一种深度学习模型，旨在预测肝细胞癌（HCC）患者肝切除术后肝衰竭（PHLF）。该模型整合了术前、术中多变量，在区分度、校准度和临床效用上均显著优于传统的逻辑回归模型，展现出通过人工智能（AI）辅助进行术前风险分层、优化手术规划的潜力。

  来源：Cancers

  时间：2026-03-13

• 肝特异性糖原贮积症Ia型（GSD Ia）小鼠肝脏与血浆非靶向蛋白质组学分析：探寻潜在蛋白生物标志物

  这篇研究通过非靶向蛋白质组学技术，系统分析了肝细胞特异性G6pc敲除（GSD Ia）小鼠在进食与禁食状态下肝脏和血浆的蛋白表达谱。研究揭示了疾病状态下碳水化合物与脂质代谢、补体与凝血级联、蛋白酶体等关键通路的改变，并筛选出在肝脏与循环中均发生一致变化的多个潜在蛋白生物标志物（如UGP2、ALDOB、FASN、SERPINA1E、PSMA4等），为GSD Ia患者的无创监测和并发症风险评估提供了新的线索。

  来源：Journal of Inherited Metabolic Disease

  时间：2026-03-13

• 抑癌新视角：NOL7通过稳定GADD45A mRNA失活STAT3信号通路抑制卵巢癌进展与血管生成

  本文揭示了NOL7在卵巢癌中的抑癌新机制。研究发现，NOL7在卵巢癌中表达下调，并与不良预后相关。功能上，NOL7过表达可抑制肿瘤细胞增殖、促进凋亡，并通过下调VEGF-A、上调TSP-1来抑制血管生成。机制上，NOL7作为RNA结合蛋白，与GADD45A mRNA的3‘UTR结合并增强其稳定性，进而通过抑制STAT3的Ser727位点磷酸化来发挥抗肿瘤效应。该研究为卵巢癌的靶向治疗提供了新的潜在靶点。

  来源：Cancer Science

  时间：2026-03-13

• miR-146a/b-5p通过靶向IRAK1调控NF-κB信号通路在不明原因复发性自然流产中的机制研究

  推荐：本研究首次通过生物信息学、细胞与动物模型，系统阐释了miR-146a/b-5p-IRAK1-NF-κB轴调控不明原因复发性自然流产(URSA)的核心机制。研究发现URSA中miR-146a/b-5p表达下调，解除其对IRAK1的抑制，导致NF-κB通路过度激活，从而损害滋养层细胞功能并引发母胎界面炎症失衡。过表达miR-146a/b-5p可逆转上述病理过程，为URSA的诊疗提供了新的潜在靶点。

  来源：Journal of Molecular Recognition

  时间：2026-03-13

• 玉米ZmSPS基因家族鉴定、干旱响应表达分析及ZmSPS3调控网络初探

  本研究通过生物信息学方法系统鉴定了玉米蔗糖磷酸合成酶（SPS）基因家族，并聚焦关键成员ZmSPS3，揭示其在干旱胁迫下的显著上调表达模式及其与蛋白激酶、F-box蛋白的互作关系，为深入解析玉米抗旱的分子调控网络及通过基因工程改善作物水分利用效率提供了重要线索。

  来源：Plants

  时间：2026-03-13

• 雷公藤内酯醇通过活性氧(ROS)诱导自噬在非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用：联合自噬抑制剂的治疗协同效应

  本研究揭示了天然活性成分雷公藤内酯醇(TPL)在治疗非小细胞肺癌(NSCLC)中的双重作用机制。TPL通过诱导细胞内ROS（活性氧）积累触发细胞凋亡，但同时激活了保护性自噬作为耐药途径。关键的临床前研究发现，联合使用自噬抑制剂氯喹(CQ)可显著增强TPL的抗肿瘤疗效，为克服NSCLC耐药提供了新的潜在联合治疗策略。

  来源：Cancers

  时间：2026-03-13

• 信号肽工程与密码子优化：增强α-半乳糖苷酶A活性以提升rAAV基因疗法治疗法布里病疗效

  本研究针对法布里病（Fabry disease）基因治疗的瓶颈，通过信号肽（Signal Peptide）工程筛选出高效分泌肽sp21，并结合密码子优化（Codon Optimization）技术构建了hGLAco基因。将二者整合入rAAV8载体后，在小鼠模型中实现了α-半乳糖苷酶A（α-Gal A）活性最高提升6.9倍，并有效清除了血浆及关键组织中的毒性底物Lyso-Gb3，为开发更高效、持久的rAAV基因疗法提供了新策略。

  来源：Journal of Inherited Metabolic Disease

  时间：2026-03-13

• 综述：靶向慢性炎症相关癌症中的炎症与免疫调节

  这篇综述深入探讨了慢性炎症驱动癌症的共同机制，聚焦于结肠炎相关癌症(CAC)和代谢功能障碍相关脂肪肝病-肝细胞癌(MAFLD-HCC)。文章系统阐述了关键的NF-κB、STAT3、PI3K/Akt等促癌信号通路，解析了免疫抑制微环境（如MDSCs、Tregs、TAMs）的形成，并特别强调了免疫负调控分子TIPE2的重要作用。最后，综述展望了靶向炎症、调节免疫及肠道菌群等多种预防与治疗策略，为理解及干预这类癌症提供了全面视角。

  来源：Cancer Science

  时间：2026-03-13

• 从TPO-RA到铁螯合剂：纵向临床与临床前研究揭示海曲泊帕在全身性铁过载中的铁螯合与铁死亡抑制新机制

  这篇纵向研究揭示了海曲泊帕（Hetrombopag, HPAG），一种获批用于免疫性血小板减少症（ITP）和重型再生障碍性贫血（SAA）的口服血小板生成素受体激动剂（TPO-RA），其结构中含有不依赖于TPO-RA活性的铁清除基团，是治疗输血相关性全身性铁过载（IO）的一种新型、高效、兼具预防和治疗作用的铁螯合剂。研究通过匹配的临床队列和模拟输血性铁过载的临床前模型，证实HPAG可有效减少毒性铁的积累，并通过显著抑制细胞层面的铁依赖性脂质过氧化，发挥潜在的铁死亡（ferroptosis）抑制作用，从而改善由铁过载引发的系统性并发症。这为管理输血性铁过载提供了靶向铁死亡的新治疗策略。

  来源：HemaSphere

  时间：2026-03-13

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