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陈畅研究组揭示中年发福新机制:GSNOR通过亚硝基化修饰促进脂肪白色化
2026年2月23日,中国科学院生物物理研究所陈畅研究组联合郑州大学附属郑州中心医院在《Nature Communications》上在线发表了题为"S-nitrosoglutathione reductase GSNOR drives age-related obesity by promoting adipose tissue whitening through de-nitrosation of Beclin-1"的研究论文,首次揭示了GSNOR(亚硝基谷胱甘肽还原酶)是新的衰老相关肥胖基因,揭示了其通过调控蛋白质亚硝基化修饰驱动脂肪组织"白色化"进而导致衰老相关肥胖的全新机制,为干预衰老相关肥胖提供了潜在的药物靶点
来源:中国科学院生物物理研究所
时间:2026-03-10
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肠道共生菌源4-胍基丁酸-SLC36A1轴驱动微生物-宿主反馈环路调控肠稳态
本研究发现,肠道共生菌Bacteroides stercorirosoris产生的代谢物4-胍基丁酸(4-GBA)通过上调其转运体SLC36A1,激活Hedgehog信号通路,进而增强肠道干细胞(ISCs)功能与杯状细胞分化,促进黏蛋白MUC2分泌。这为黏液降解菌Akkermansia muciniphila提供了生态位,形成“代谢物-宿主上皮-微生物”正反馈环路,最终增强黏膜屏障、缓解结肠炎。该轴为溃疡性结肠炎(UC)的诊断与治疗提供了新靶点。
来源:Gut Microbes
时间:2026-03-09
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结合理论与实验的丁香酚吸附氧化电化学机制研究:基于电化学部分还原氧化石墨烯修饰电极的深入解析
这项研究通过密度泛函理论计算与电化学实验模拟相结合,系统探讨了天然抗氧化剂丁香酚在经电化学部分还原的氧化石墨烯修饰玻碳电极上的吸附氧化电化学行为。研究发现,在酸性介质中,丁香酚的氧化是一个受吸附控制的多步骤过程,其产物4-烯丙基-1,2-二苯醌在电极表面形成准可逆的电化学对。该工作首次全面揭示了丁香酚的电化学氧化机理,为理解其抗氧化活性及构建相关(生物)传感器提供了坚实的理论依据。
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-03-09
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高温响应信号通路解析:LsMAPK6磷酸化LsCO增强蛋白稳定性与转录活性以促进生菜高温抽薹
高温是制约生菜生产的主要逆境,常导致其过早抽薹开花,造成严重减产。本研究发现,高温诱导的丝裂原活化蛋白激酶LsMAPK6,可通过磷酸化核心开花整合子LsCO蛋白的Ser-258位点,从而增强LsCO的蛋白稳定性及其转录激活能力,进而上调下游成花素基因LsFT的表达,最终驱动生菜高温抽薹。该研究揭示了LsMAPK6-LsCO-LsFT信号模块精细调控生菜高温诱导抽薹的新机制,为培育耐热、晚抽薹生菜新品种提供了关键分子靶点。
来源:Plant Biotechnology Journal
时间:2026-03-09
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hsa-miR-203a-3p:调控Ⅰ型干扰素免疫稳态以促进流感与新城疫病毒感染的关键分子
本文揭示hsa-miR-203a-3p是RNA病毒感染过程中宿主固有免疫应答的新型关键调控因子。研究发现,该microRNA在流感病毒(A/PR8/H1N1)和新城疫病毒(NDV)感染中表达上调,并通过直接靶向Ⅰ型干扰素(IFN-α/β)信号通路中的JAK1、STAT1、IFNAR1及多个IFN-α亚型,抑制干扰素刺激基因(ISGs)的表达,从而削弱宿主抗病毒防御,促进病毒复制。这为理解病毒感染与免疫稳态的调控机制提供了新视角,并为抗病毒治疗策略开发提示了潜在靶点。
来源:RNA Biology
时间:2026-03-09
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王磊/王志珍研究组揭示亚细胞环境极性与蛋白质聚集的关联性
2026 年2月3日,中国科学院生物物理研究所王磊/王志珍研究组在《Communications Biology》期刊发表题为"The endoplasmic reticulum displays high polarity with low protein aggregation in human cells"的研究论文
来源:中国科学院生物物理研究所
时间:2026-03-10
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肠源性大肠杆菌胞外囊泡侵袭:加剧心肌缺血再灌注损伤的新机制与GLP-2干预策略
本研究首次系统揭示了心肌缺血再灌注损伤后,肠道菌群紊乱导致大肠杆菌胞外囊泡(EVs)穿过受损肠黏膜屏障进入循环和心脏,其作为脂多糖(LPS)的关键载体,通过招募并极化身循环与局部炎症细胞(特别是促炎性Ly6Chigh单核细胞/巨噬细胞),加剧心肌损伤与功能恶化。研究创新性地发现胰高血糖素样肽-2(GLP-2)可通过增强肠屏障功能,有效抑制EVs易位,从而减轻炎症、改善心脏修复,为“肠-心轴”理论提供了新依据,并提出了心血管疾病治疗新策略。
来源:Gut Microbes
时间:2026-03-09
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靶向毒力沉默与免疫微环境重塑:双工程化金属免疫治疗纳米平台清除植入物相关性感染
植入物相关性感染(IAIs)因细菌毒力与免疫抑制性生物膜免疫微环境(BIME)的相互强化而治疗困难。本研究设计了一种双工程化金属免疫治疗纳米平台HMPF,它可同步沉默金黄色葡萄球菌毒力(通过抑制SaeRS双组分系统)并重编程宿主免疫(通过激活cGAS-STING通路),从而有效根除感染、防止复发,为耐药IAIs提供了一种变革性的抗生素替代策略。
来源:Bioactive Materials
时间:2026-03-09
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多组学揭示苯乙酸乙酯及其产生菌植物乳杆菌是提升苜蓿青贮饲料适口性的关键驱动力
本文通过整合宏基因组学、风味组学与代谢组学,探究了植物乳杆菌(L. plantarum)与风味剂苯乙酸乙酯协同发酵对高品质苜蓿青贮风味特征、核心微生物群及味觉活性氨基酸的影响。研究发现,协同发酵可显著提升青贮饲料的发酵品质与反刍动物采食量,并系统揭示了关键风味化合物(如苯乙醇、二甲基三硫醚等)的形成机制及核心微生物(如植物乳杆菌)在其中起到的关键酶学作用,为利用芳香化合物与微生物制剂协同发酵以改善青贮适口性、促进优质饲草资源高效利用提供了新策略。
来源:Microbial Biotechnology
时间:2026-03-09
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LINC00852通过调控miR-1276/LACTB轴及铜死亡抑制结直肠癌进展的机制研究
本研究首次揭示长链非编码RNA LINC00852在结直肠癌(CRC)中作为肿瘤抑制因子发挥作用。它通过竞争性结合并抑制致癌miRNA miR-1276,上调下游肿瘤抑制基因LACTB的表达,进而调控细胞凋亡、上皮-间质转化(EMT)、侵袭迁移及铜死亡(cuproptosis)过程,为CRC的诊断与治疗提供了新的潜在靶点。
来源:RNA Biology
时间:2026-03-09
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重塑肠道菌群-免疫互作:PD-1阻断通过MyD88/IgA-丁酸-PI3Kγ/IL-10通路减轻肠缺血再灌注损伤
本研究发现,PD-1阻断并非通过传统Tfh细胞,而是经由MyD88依赖的途径激活肠道黏膜免疫球蛋白A(IgA)反应。这重塑了肠道菌群,特别是增加了产丁酸菌(如Lachnospiraceae_NK4A136_group)的丰度,并提升了菌群代谢产物丁酸盐水平。增多的丁酸盐通过激活肠道黏膜CD4+T细胞内的PI3Kγ/磷酸化mTOR信号通路,促进抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)的产生。最终,IL-10的上调抑制了肠道炎症,从而在肠缺血再灌注(IR)攻击后,改善了肠道上皮屏障(IEB)和肠道血管屏障(GVB)的破坏,减轻了肠道及远端器官(如肝脏)的损伤。该研究揭示了PD-1阻断在肠黏膜免疫稳态和损伤修复中的新作用机制。
来源:Gut Microbes
时间:2026-03-09
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CRP在流感感染中驱动代谢重编程:揭示C反应蛋白调控免疫-代谢稳态失衡的新机制
本研究发现C反应蛋白(CRP)在流感病毒(H1N1)感染中扮演了“双刃剑”角色。通过对野生型(WT)、CRP敲除(KO)及人源CRP转基因(KI)小鼠的肺部代谢组学分析,揭示了CRP缺失或过表达可诱导独特的感染后代谢重编程。研究首次从代谢视角系统阐释了CRP通过影响能量重分配、抗氧化防御(如GSH合成)及免疫相关通路(如PUFA/PLA2、色氨酸-犬尿氨酸代谢)来调控宿主免疫-代谢稳态,其相关代谢物变化可作为重症流感疾病进展的潜在生物标志物。
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-03-09
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揭示临床抗体结合IL-33的结构差异:两种不同表位决定疗效分化的分子基础
本研究通过解析三种靶向IL-33的临床抗体(etokimab、itepekimab、tozorakimab)与IL-33的复合物结构,首次在原子层面阐明其抑制机制差异。研究揭示IL-33上存在两个功能迥异的表位:表位1位于IL-33/ST2结合位点1,表位2位于位点2。靶向表位1的tozorakimab可完全阻断ST2的D1-D2结构域结合,而靶向表位2的etokimab与itepekimab仅部分干扰ST2的D3结构域识别,这为三者细胞实验中疗效差异提供了结构解释。本研究为现有IL-33靶向疗法的优化与下一代抑制剂设计提供了关键结构框架。
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早产儿肠道菌群与病毒组的动态变化:纵向宏基因组分析的洞察
本研究采用宏基因组鸟枪法测序与共现网络分析,对12名早产儿出生后14天和28天的肠道病毒组和细菌群落进行纵向表征,揭示了微生物定植的动态模式,识别了与临床参数相关的关键细菌和噬菌体。研究旨在阐明肠道噬菌体、细菌群落与临床变量之间的相互作用,以发现与健康结局相关的潜在微生物生物标志物,为理解早产儿早期肠道微生物生态系统的发展提供了初步见解。
来源:Frontiers in Cellular and Infection Microbiology
时间:2026-03-09
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综述:表观遗传在肌肉减少症发病机制中的新兴作用
本综述系统梳理了2014年以来表观遗传学在肌肉减少症发病机制中的最新研究进展,指出DNA甲基化、染色质重塑和非编码RNA(ncRNA)三类可逆的表观遗传调控网络,通过改变与生物合成和代谢相关的基因表达、破坏蛋白质稳态、激活炎症通路和损害线粒体功能,共同驱动骨骼肌退行性病变。该文强调了这些机制在揭示早期诊断的生物标志物、实现风险分层以及开发靶向治疗策略方面的重要转化潜力。
来源:Epigenomics
时间:2026-03-09
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王露组和吴薇组合作揭示H3.2K9me2分子伴侣通路在果蝇体细胞发育中建立异染色质并抑制转座子转座
2月27日,国际学术期刊 Nucleic Acids Research 在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)王露研究组与吴薇研究组的最新合作研究成果:“A de novo H3.2K9me2 deposition pathway establishes heterochromatin for suppressing transposon mobilization during fly somatic development”
来源:中国科学院生物化学与细胞生物学研究所
时间:2026-03-10
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单细胞、空间与多组学整合解析胃癌免疫排斥表型,揭示FMR1–FTO轴调控肿瘤微环境新机制
本文通过整合单细胞RNA测序(scRNA-seq)、空间转录组学(ST)及功能实验,系统解析了胃癌(GC)免疫微环境(TME),特别是“免疫排斥”表型的空间调控机制。研究发现,肿瘤核心区m6A调控网络评分升高,与成纤维细胞(CAF)构建的胶原屏障(T细胞物理排斥)高度耦合。其中,RNA结合蛋白FMR1与m6A去甲基酶FTO存在相关性,并通过蛋白酶体途径调节FTO蛋白稳定性,该FMR1–FTO轴是导致免疫排斥和免疫检查点抑制剂(ICI)疗效差的关键分子模块。研究为逆转胃癌免疫耐药提供了新的潜在靶点。
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-03-09
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电气绝缘增强与介电损耗降低:碧玺纳米粒子改性环氧树脂复合材料的性能研究
本文开发了碧玺(Tourmaline)纳米粒子增强的DGEBA/MTHPA环氧树脂纳米复合材料,旨在获得兼具优异力学性能和低介电损耗的电气绝缘材料。研究通过机械共混、真空脱泡和阶梯固化工艺制备了不同填料含量(0-20 phr)的复合材料,并系统表征了其热学、机械和电学性能。结果表明,在5 phr碧玺添加量下,复合材料弯曲强度和冲击强度同时达到峰值,分别比纯环氧树脂提高了5.02%和57.4%;同时,体积电阻率和表面电阻率显著提升,并在50 Hz下实现了介电损耗角正切(tan δ)降低29.6%。该工作为设计高性能环氧树脂基电气封装和高电压绝缘材料提供了新思路。
来源:International Journal of Molecular Sciences
时间:2026-03-09
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白念珠菌铁硫簇组装基因SFU1调控与变形链球菌的致龋性跨界生物被膜
本研究揭示了白念珠菌(C. albicans)铁硫簇(Fe-S)组装核心基因SFU1的关键作用。研究发现,SFU1缺失会损害真菌的菌丝发育、代谢活性和氧化还原稳态,并显著削弱其与主要致龋菌变形链球菌(S. mutans)形成的双菌种生物被膜的结构、代谢活性与致龋毒力。这表明靶向真菌基础代谢通路,如Fe-S簇生物合成,是干扰致龋性跨界生物被膜形成、为龋病防治提供新策略的潜在途径。
来源:Frontiers in Cellular and Infection Microbiology
时间:2026-03-09
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医保报销比例对疫苗接种意愿的影响:基于面板数据的混合效应模型探索
本文运用混合效应模型分析中国杭州2212户家庭的调查数据,深入探讨了医保报销比例如何影响父母对四种自费儿童疫苗(EV71、水痘、流感、DTaP-IPV-Hib)的接种意愿。研究成功识别出四个对价格敏感度不同的父母群体,为制定差异化的疫苗补贴和健康传播策略提供了精准的数据支持,对提升我国自费疫苗接种率、优化公共卫生资源配置具有重要参考价值。
来源:Human Vaccines & Immunotherapeutics
时间:2026-03-09