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  • 孕期激素用药新警示:产前泼尼松暴露通过Serpina3c-糜酶-血管紧张素II轴编程子代代谢相关脂肪性肝病易感性

    代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)已成为全球公共卫生难题,其发生发展与生命早期不良环境暴露相关。为探究孕期使用泼尼松(一种糖皮质激素药物)对子代MASLD易感性的影响及其机制,研究人员建立了产前泼尼松暴露(PPE)动物模型,结合高脂饮食挑战,发现PPE可导致子代肝脏葡萄糖摄取和脂肪酸氧化能力持续受损,从而显著增加其对MASLD的易感性。研究揭示了其核心机制是PPE通过激活GR-HDAC3信号通路,导致关键保护因子Serpina3c表达下调,进而激活肝脏糜酶-血管紧张素II-AT1R通路,最终驱动代谢紊乱。重要的是,研究证实产后干预性高表达肝脏Serpina3c可逆转上述病理改变,为防治胎儿起源的MASLD提供了新的潜在靶点。本研究发表于国际权威期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》。

    来源:Signal Transduction and Targeted Therapy

    时间:2026-03-01

  • 靶向递送与缓释双效协同:一种负载骨亲和Bmp2的PLGA微球系统在增强骨折愈合与抑制异位骨化中的应用

    本研究旨在解决骨形态发生蛋白2(Bmp2)临床应用面临的体内稳定性差、半衰期短及诱发异位骨化风险高的问题。研究人员通过将Bmp2与骨亲和肽(DSS6)融合,并封装于多孔PLGA微球中,构建了D-Bmp2@M系统。该“缓释-分子锚定”协同策略使Bmp2在保留生物活性的同时获得了高骨组织亲和力,实现了长达约30天的稳定缓释,显著促进了骨质疏松性骨折愈合,并有效降低了异位骨化风险,为骨折治疗提供了新策略。

    来源:Bioactive Materials

    时间:2026-03-01

  • 迈向无创前列腺癌预警:集成机器学习的自供电可穿戴生物传感平台

    本工作报道了一种用于无创肌氨酸(SAR)检测的尿液驱动可穿戴平台,作为分散式早期预警的概念验证。与以往的尿液供电传感器不同,该平台建立了混合生物-电化学能量范式,其中尿液同时作为分析样本和内在能源库。该设计实现了强大的信号放大和操作稳定性,检测限低至0.85 pM。双模式(电化学和比色法)读数允许灵活的结果解释。通过实施混合分类-回归模型,利用学习到的阈值识别高浓度样本,然后进行特定范围回归以减少动态范围干扰并提高定量准确性。该系统进一步集成到具有无线连接功能的智能尿布格式中,支持按需的基于智能手机的分析。对真实尿液样本的初步验证显示出令人满意的分析性能。该工作为以肌氨酸为中心、自供电的非侵入性生物标志物检测策略提供了概念验证。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-03-01

  • 新型m5C修饰的tRNA片段mtRC通过稳定RBM4抑制H3K18乳酸化,进而阻断膀胱癌恶性进展

    本研究揭示了一种新型NSUN6依赖的m5C修饰tRNA小片段(tRNA-derived small RNA, tsRNA)——m5C-tRF3b-CysGCA-23 (mtRC),在膀胱癌(BC)中发挥关键抑癌作用。它通过直接结合并稳定RNA结合基序蛋白4 (RBM4),抑制糖酵解,减少乳酸生成,从而降低组蛋白H3第18位赖氨酸乳酸化(H3K18la)水平,最终下调致癌基因IL1RAP和VASH2的表达。该研究首次阐明了tsRNA表观转录组修饰通过代谢-表观遗传轴调控膀胱癌恶性进程的新机制,为BC的诊断和治疗提供了新的潜在靶点。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-03-01

  • 柑橘黄龙病病原体亚洲柑橘木虱的半胱氨酸组织蛋白酶DcCTSL1通过直接切割外膜蛋白BamD介导免疫防御

    本综述揭示了一项重要突破:传播柑橘黄龙病(HLB)的媒介昆虫——亚洲柑橘木虱(Diaphorina citri)能够通过其半胱氨酸组织蛋白酶DcCTSL1,直接切割病原体“CandidatusLiberibacter asiaticus”(CLas)的关键外膜蛋白BamD,从而发挥免疫防御作用。该机制依赖DcCTSL1保守的催化三联体(Cys185, His325, Asn350),特异性识别并切割BamD的Ile145-Arg146位点。研究还发现柑橘宿主中的同源蛋白酶CsPLCP具有相似功能,表明这是一条在媒介昆虫和植物宿主间进化保守的防御通路。这项工作为开发基于蛋白酶的新型黄龙病防治策略提供了全新的理论依据。

    来源:Plant Biotechnology Journal

    时间:2026-03-01

  • 优化环长结构设计调控Zn-Cu合金可降解支架抗断裂性能的力学机制研究

    为克服生物可吸收锌合金支架在植入扩张过程中易发生断裂的关键难题,研究人员通过调控环长结构设计,系统研究了结构优化对抗断裂性能的影响。研究发现,优化结构能通过应力重分布增强几何塑性适应能力,有效降低断裂风险。这项工作为提升新一代可吸收血管支架的结构可靠性提供了重要思路。

    来源:Bioactive Materials

    时间:2026-03-01

  • 肌醇与黄连素协同重塑多囊卵巢综合征内分泌与卵巢代谢的研究

    本研究通过动物模型(DHEA+HFD诱导的PCOS小鼠)和代谢组学技术,系统性评估了肌醇(MyoIns/DClns)与黄连素(BBR)联合干预对多囊卵巢综合征(PCOS)的治疗潜力。结果表明,相比单一疗法,肌醇/黄连素(Ins/BBR)组合能更有效地协同调节性激素水平、恢复动情周期、改善卵巢形态学、减轻全身代谢紊乱(肥胖、胰岛素抵抗、糖耐量受损)及重塑颗粒细胞代谢(恢复核苷酸库、校正长链脂肪酸积聚、改善氨基酸代谢)。其协同作用机制涉及对内分泌轴、卵巢局部微环境(线粒体功能、类固醇生成酶表达)、及全身代谢的多重靶向调控,为开发安全有效的PCOS联合治疗策略提供了重要的临床前证据。

    来源:Cell Proliferation

    时间:2026-03-01

  • 基于单层自组装MXene薄膜的透明光热超疏表面用于防雾除冰

    本研究报道了一种在液-液界面通过马兰戈尼效应自组装而成的超薄(2.5 nm)MXene薄膜,解决了传统透明表面在光热转换与高透明度之间的固有矛盾。该薄膜兼具高可见光透过率(82.5%)与高效光热转换性能(在100 mW cm-2下升温ΔT∼25.1°C),并耦合注入硅油的超滑表面,形成复合涂层(TPSS),实现了在-20°C、1个太阳光照下的快速除冰(85秒)和防雾(湿度90%)功能。其核心在于利用渗流网络在极低负载量(< 0.1 mg cm-2)下,将紫外线(UV, 300–400 nm)和近红外(NIR, 700–2000 nm)波段的强吸收与可见光透过成功解耦。该工作为下一代智能窗、汽车玻璃和眼镜等光学设备提供了一种可规模化、由太阳能驱动的透明防冰解决方案。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-03-01

  • 口腔唾液链球菌通过介导中性粒细胞IRGM1-IQGAP1/Wnt5a信号轴形成NETs并促进结直肠癌转移

    本研究揭示口腔共生菌唾液链球菌(S. salivarius)是结直肠癌(CRC)转移的关键驱动因素。研究发现S. salivarius可在CRC患者的舌苔、粪便及肿瘤微环境(TME)中富集,并通过激活中性粒细胞中的IRGM1-IQGAP1/Wnt5a-PI3K/AKT信号通路,诱导中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)形成,进而重塑肿瘤免疫微环境,促进CRC细胞迁移和远处肺转移。该研究为理解口腔微生物通过“口-肠轴”调控肿瘤转移提供了新机制,提示IRGM1信号轴或成为抑制CRC转移的潜在治疗靶点。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-03-01

  • 基于可解释性主动学习的G-四链体深共晶圆偏振发光材料设计:高不对称因子与量子产率同步实现

    本文创新性地将主动学习(AL)框架与深共晶溶剂(DES)辅助自组装相结合,成功开发了具有高圆偏振发光(CPL)不对称因子(glum)和光致发光量子产率(PLQY)的G-四链体(G4)超分子凝胶。该工作仅用四次AL迭代即锁定最优合成参数,大幅加速了材料研发,所获凝胶的glum值高达0.29,创下了核苷/核苷酸基CPL材料的纪录。通过结合SHAP可解释性分析,阐明了反应参数与目标性能的内在关联,并基于此构建了多色荧光共振能量转移(FRET)体系,成功制备了一系列多色CPL活性材料,为生物基手性CPL材料的设计与人工智能加速功能材料开发提供了新范式。

    来源:Aggregate

    时间:2026-03-01

  • 食管鳞癌共识分子分型:解析异质性并助力精准治疗的整合与临床转化框架

    本研究针对食管鳞状细胞癌缺乏标准化分子分型系统,导致临床管理不一致和预后欠佳的问题,开展了共识分子分型研究。研究人员通过网络方法整合了八个现有分型体系,鉴定出四种共识分子亚型,并开发了基于组织病理学图像的深度学习分类器。该工作为ESCC提供了迄今为止最稳健的分类框架,阐明了清晰的生物学见解,并为临床分层和靶向治疗奠定了基础。

    来源:Signal Transduction and Targeted Therapy

    时间:2026-03-01

  • 基于PROTAC的合成致死策略内源性激活系统性STING通路以增强抗肿瘤免疫

    为克服传统STING激动剂生物利用度低、肿瘤选择性差等问题,本研究巧妙利用PROTAC技术同时降解PARP1和BRD4,诱导合成致死,破坏DNA修复机制,驱动核内DNA泄漏至胞质,从而激活cGAS-STING天然免疫通路。该策略在多种肿瘤模型中展现出优异的抗肿瘤功效,并能够抑制肺转移进展,为下一代癌症免疫治疗提供了新范式。

    来源:SCIENCE ADVANCES

    时间:2026-03-01

  • 子宫内膜上皮细胞乳酸代谢缺陷驱动CD8+T细胞功能失调:解析不明原因反复种植失败的新机制

    本文深入探讨了不明原因反复种植失败(uRIF)的病理机制,通过单细胞RNA测序发现患者子宫内膜中细胞毒性CD8+T细胞异常增殖活化,而腺上皮细胞糖酵解异常、乳酸生成减少。研究揭示了子宫内膜乳酸代谢与免疫耐受失衡之间的新联系,为uRIF的诊断和治疗提供了新靶点。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-03-01

  • DADA增强CD8+T细胞干性以改善抗肿瘤免疫及免疫治疗疗效

    本研究揭示了药物DADA通过抑制丙酮酸脱氢酶激酶(PDK1),增强CD8+T细胞的氧化磷酸化(OXPHOS)和线粒体适应性,从而维持其干细胞样特性(Tpex细胞),阻止其向终末耗竭(Tex细胞)分化。这显著增强了抗肿瘤免疫反应,并与PD-1阻断疗法(ICB)和过继性T细胞转移(ACT)/CAR-T疗法产生了协同增效作用,为改善肿瘤免疫治疗提供了新的代谢干预策略。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-03-01

  • 构建预测模型以评估CK19阳性肝细胞癌术后早期复发患者经动脉化疗栓塞术后的疗效与预后

    本综述聚焦CK19阳性表达的肝细胞癌(HCC)患者术后早期复发后,接受经动脉化疗栓塞(TACE)治疗后的预后。文章深入探讨了该亚型肿瘤更具侵袭性的生物学行为及对TACE可能的治疗抵抗,并构建了一个整合了CK19表达分级、是否转移、TACE治疗次数及是否联合全身治疗等多个因素的预后列线图(Nomogram)模型。该模型具有良好的区分度与预测准确性,为临床识别高危患者、优化个体化治疗决策提供了重要工具。

    来源:Journal of Hepatocellular Carcinoma

    时间:2026-03-01

  • 基于他汀治疗背景下应用通心络胶囊干预冠状动脉易损斑块的疗效与安全性:一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究

    为解决急性冠脉综合征(ACS)患者接受他汀治疗后仍存在的残留心血管风险及冠状动脉易损斑块稳定性问题,研究人员开展了一项名为TXL-CAP的多中心随机双盲安慰剂对照临床研究。结果表明,在他汀治疗基础上,加用通心络(TXL)胶囊可进一步显著增加纤维帽厚度(FCT)、减小最大脂质弧,并改善心绞痛症状。该研究为TXL稳定冠状动脉粥样硬化斑块提供了直接的临床影像学证据,为ACS患者的强化治疗提供了新策略。

    来源:Signal Transduction and Targeted Therapy

    时间:2026-03-01

  • 卵巢癌恶性腹水中肿瘤细胞内在PD-1通过MAPK/ERK信号通路驱动疾病进展的新机制

    这篇研究揭示了程序性死亡蛋白-1(PD-1)在卵巢癌恶性腹水肿瘤细胞中的内源性表达及其促癌作用。研究证实腹水微环境可上调PD-1,并通过可溶性PD-L1(sPD-L1)与肿瘤细胞PD-1互作,激活MAPK/ERK信号通路(增强ERK1/2磷酸化),从而促进卵巢癌增殖与转移。遗传敲除或抗体阻断PD-1、以及药物抑制p-ERK(如Cobimetinib)均能逆转上述效应,为PD-1/PD-L1免疫检查点治疗提供了新视角。

    来源:Oncogene

    时间:2026-03-01

  • 可持续磷酸化纤维素纳米晶体:一种用于高效富集完整糖肽与磷酸肽的双亲和平台

    本文报道了一种通过一步磷酸水解绿色合成磷酸化纤维素纳米晶体(P-CNCs)的新策略。该材料可利用表面丰富的羟基,基于亲水作用色谱(HILIC)捕获糖肽;其固有磷酸基团能直接螯合Ti4+离子(P-CNCs-Ti4+)用于磷酸肽富集,无需化学衍生。研究表明,该平台能从微量人血清中高效鉴定N-糖基化和O-GalNAc糖肽,并在小鼠肝脏中深度分析磷酸化修饰,性能优于商业材料。其综合生命周期评估展现了显著的环境可持续性和成本优势,为糖蛋白组学与磷酸化蛋白组学研究提供了高效、绿色、经济的多功能分析平台。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-03-01

  • VMP1缺失损害紧密连接再循环并加剧炎症性肠病肠道屏障功能障碍

    本期研究聚焦炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease, IBD)中肠道上皮屏障功能障碍的新机制。研究发现,液泡膜蛋白1(VMP1)在IBD中显著下调,其缺失会破坏紧密连接(Tight Junction, TJ)完整性,加剧肠道炎症。机制上,VMP1通过招募CORO1C至晚期内体,促进Retromer复合物介导的TJ蛋白Occludin回收至质膜。VMP1功能缺失将导致Occludin转而被ESCRT依赖的微自噬降解,从而造成持续的TJ丢失。该研究揭示了VMP1是上皮紧密连接再循环和屏障稳态的一个关键调节因子,为IBD的发病机制提供了新见解,并为恢复肠道屏障功能提示了潜在的治疗靶点。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-03-01

  • PCK2-AMPK–CEBPB轴上调SLC38A2增强谷氨酰胺利用,驱动葡萄糖剥夺环境下肺腺癌细胞的糖酵解与恶性进展

    本篇研究深入揭示了在葡萄糖剥夺(Glu-D)的肿瘤微环境中,线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶2(PCK2)通过激活AMPK(AMP-activated protein kinase)信号,进而促进转录因子CEBPB的表达,最终上调谷氨酰胺转运蛋白SLC38A2。这一信号轴的激活显著增强了肺腺癌细胞对谷氨酰胺的利用,从而促进糖酵解、维持ATP产生,并驱动细胞增殖、迁移、侵袭等恶性表型。该工作首次系统阐明了PCK2与谷氨酰胺转运体在非小细胞肺癌(NSCLC)代谢适应中的直接调控链路,为针对肿瘤代谢脆弱点的靶向治疗提供了新的理论依据和潜在干预靶点。

    来源:Journal of Cell Communication and Signaling

    时间:2026-03-01


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