• 揭示噪声性听力损失新机制：耳蜗毛细胞氧化应激诱导的Oxeiptosis调节性细胞死亡

  本研究报告了一项突破性发现：噪声暴露可通过氧化应激（Reactive Oxygen Species, ROS）诱导耳蜗毛细胞发生一种名为Oxeiptosis（氧化性凋亡）的新型调节性细胞死亡（Regulated Cell Death, RCD），其关键通路涉及KEAP1-PGAM5-AIFM1。研究人员通过细胞与动物模型证实，抑制PGAM5磷酸酶活性可有效减轻该死亡途径，部分缓解听力损失，为目前缺乏有效疗法的噪声性听力损失（NIHL）提供了全新的治疗靶点与策略。

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2026-02-17

• 计算机模拟与体内研究揭示泰勒小鼠脑脊髓炎病毒诱导海马区miR-155-5p表达上调

  本研究揭示了病毒诱导的神经炎症与癫痫发病机制中的关键调控分子。研究人员针对中枢神经系统病毒感染后易继发癫痫这一临床难题，聚焦微小RNA(miRNA)的调控作用。他们通过计算机模拟预测结合小鼠泰勒病毒(TMEV)感染模型验证，发现miR-155-5p在海马区显著上调约60倍，并与神经炎症和癫痫相关通路密切关联，为开发针对病毒性脑炎后继发癫痫的新型诊断与治疗策略提供了有希望的候选靶点。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-17

• 综述：关于脑出血继发性的血脑屏障功能障碍的分子机制和治疗靶点的研究进展

  脑出血后血脑屏障破坏引发氧化应激和炎症级联反应，导致继发性脑损伤。研究揭示了BBB结构（内皮细胞、基底膜等）破坏与血脑毒性物质、免疫细胞浸润及氧化应激的动态关联，提出多靶点干预策略，并强调实验成果向临床转化的必要性。

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-02-17

• pterostilbene对小鼠缺血再灌注损伤后认知功能以及组蛋白去乙酰化和BDNF/CREB通路的影响

  PTE通过激活BDNF/CREB通路抑制HDAC表达减轻脑缺血再灌注损伤后认知障碍，实验采用MCAO小鼠模型验证其神经保护机制。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-02-17

• 肌萎缩侧索硬化症（ALS）患者中的系统性免疫-代谢相互作用：血浆细胞因子与代谢状态的相关性探究

  本研究为探究肌萎缩侧索硬化症（ALS）中高代谢现象与系统性炎症的潜在关联提供了重要证据。研究分析了ALS患者血浆中14种细胞因子水平，并与代谢指标进行关联分析。结果发现，尽管ALS患者中存在IL-6和MCP-1的轻度升高，但循环细胞因子水平并未与高代谢状态表现出显著相关性。这一发现挑战了系统性炎症是驱动ALS高代谢的主要机制的假设，提示我们需要从组织特异性或神经免疫等新维度来理解ALS的代谢异质性，为未来的转化研究和治疗靶点探索提供了新的方向。

  来源：Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration

  时间：2026-02-17

• 推进干电极脑电图：可扩展、柔软且兼容经颅磁刺激的Ti32TxMXene电极在研究和临床级应用中的发展

  本文介绍了一种基于柔软、多孔、低阻抗Ti3C2TxMXene材料的新型干电极脑电图（EEG）技术。该电极阻抗（2.1 ± 1.8 kΩ）与临床凝胶电极相当且低于阈值，无需导电凝胶，避免了残留、刺激和冗长准备时间。其在4.5小时内阻抗稳定，经50次压缩循环结构完好，并能安全用于经颅磁刺激（TMS）与脑电图同步记录（无明显位移、过热或不安全电荷密度）。研究在多种记录场景（全头皮稳态视觉诱发电位-SSVEP、临床脑电图、移动脑电图）及不同发型上对标凝胶电极，结果显示信号高度相关（R > 0.84），神经科医生评定其具备临床质量，并能记录超过4小时的高质量脑电信号。这项研究表明，干性Ti3C2TxMXene电极是凝胶系统的可行替代方案，在临床诊断和研究中具有广泛潜力。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-17

• 电针靶向NLRP3炎症小体与代谢紊乱：治疗甲基苯丙胺戒断后抑郁的新策略

  本文首次报道了电针（EA）通过靶向NLRP3炎症小体通路缓解甲基苯丙胺（METH）戒断后抑郁，研究发现EA能有效恢复血脑屏障（BBB）完整性、抑制神经炎症，并通过多组学分析揭示了EA逆转METH诱导的转录组（如Nlrp3、Il1b）与代谢（谷氨酸、TCA循环、色氨酸通路）改变的关键机制，为物质成瘾相关情感障碍的非药物干预提供了新的理论依据。

  来源：ASN Neuro

  时间：2026-02-17

• NAD+稳态调控：干预日本脑炎病毒（JEV）感染进程的新兴治疗靶点

  本文聚焦日本脑炎病毒（JEV）感染与宿主NAD+代谢的相互作用。研究发现，JEV感染会破坏神经元NAD+代谢稳态，导致NAD+耗竭，加剧病情。反之，通过补充NAD+前体烟酰胺核糖（Nicotinamide Riboside, NR）恢复其水平，可有效抑制病毒复制、减轻神经炎症并改善感染结局。这为以维持NAD+稳态为核心的宿主导向疗法（Host-Directed Therapy, HDT）治疗日本脑炎（Japanese Encephalitis, JE）提供了新的理论依据和治疗策略。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-02-17

• 小檗碱通过激活乳头状甲状腺癌中的NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路诱导细胞焦亡（pyroptosis）

  视神经炎是中枢神经系统脱髓鞘性炎症疾病，常与多发性硬化症相关。本研究通过EAE模型探讨OX-2（1,3,4-噁二唑衍生物）对视神经炎的神经保护作用，发现OX-2可显著缓解临床症状，通过抑制TLR4/NF-κB炎症通路和激活Nrf2/HO-1抗氧化通路减轻氧化应激和炎症反应，同时降低DNA损伤。

  来源：Biochemical and Biophysical Research Communications

  时间：2026-02-17

• 综述：神经调控生物材料通过神经-椎间盘微环境调控促进椎间盘再生

  这篇综述系统梳理了神经在椎间盘退变（IDD）中的核心作用，并探讨了通过调控“神经-椎间盘微环境交互”实现IDD修复的策略。文章详细阐述了椎间盘（IVD）的神经分布、退变过程中的病理性神经侵入机制及其如何通过激活疼痛通路、炎症反应和细胞外基质（ECM）降解加剧IDD进程。在此基础上，综述了通过纳米材料递送、刺激响应性功能材料、神经入侵抑制材料（利用拓扑结构、刚度、生化屏障）以及神经免疫微环境调节材料等多种生物工程策略，实现精准神经调控、抑制病理性神经重塑、调节神经-免疫-力学交互网络，从而为IDD的再生治疗提供了新的理论基础和技术路径。

  来源：Research

  时间：2026-02-17

• 微生物代谢物乙酸在小鼠微胶质细胞上的差异性效应：体外败血症和创伤模型研究

  脑微胶质细胞在机械拉伸和脂多糖刺激下乙酸的抗炎作用差异研究。摘要：采用体外模型探究乙酸对LPS和机械拉伸刺激的脑微胶质细胞影响，生理剂量乙酸显著降低机械拉伸组TNF-α分泌及NF-κB核转位，但对LPS刺激组无显著抗炎效果。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-17

• 相位特异性双位点β频段经颅交流电刺激对运动抑制功能连接的影响差异

  本篇研究聚焦于运动抑制的神经机制，首次采用个性化的双位点β频段经颅交流电刺激，精确调控右额下回和左初级运动皮层之间的相位关系，系统探究了其对功能连接和行为表现的双向因果影响。研究发现，同相位刺激增强脑区间的同步性并预测了更好的抑制控制，反相位刺激则削弱连接并与更快的运动反应相关。文章设计严谨，首次在研究中结合了个体化频率、高清电极排布及假刺激对照，为理解β振荡在长程脑网络沟通中的作用提供了关键因果证据，对探索针对抑制功能缺陷疾病的神经调控疗法具有重要启示。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-02-17

• WaveNet在脑电图（iEEG）分类中的精确度

  本研究提出基于WaveNet的深度学习模型，用于自动分类iEEG信号至生理活动、病理/癫痫活动、电力线噪声及其他非脑源性伪影类别。模型在含209,231样本的数据集上（70/20/10划分）表现优于传统CNN/LSTM方法，噪声与伪影分类精度达0.98和≈1，但生理与病理信号分类存在重叠（F1=0.96和0.90）。采用动态划分、焦点损失和归一化预处理，模型通过因果卷积和残差连接捕捉时序特征，但跨场景泛化性待验证。

  来源：Neuroinformatics

  时间：2026-02-17

• 重度抑郁症患者情绪面部处理的多模态脑电图研究

  抑郁症患者的情绪脸加工神经机制及功能连接预测焦虑研究，通过128通道EEG记录情绪点探测任务，结合事件相关电位、功能连接和eLORETA源定位分析，发现MDD组P100波幅和潜伏期较对照组异常，情绪激活呈现脑区特异性差异，左中颞叶激活减弱，右前额叶过度激活，早期窗口功能连接预测焦虑分型更准确。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-02-17

• 三十八载回顾：挪威特伦德拉格郡肌萎缩侧索硬化症的流行病学演变、临床轨迹与管理变迁

  这篇综述系统回顾了1986至2024年间挪威特伦德拉格郡的肌萎缩侧索硬化症（ALS）病例。研究发现，该地区ALS年龄标化发病率为3.32/10万人年，呈上升趋势，且延髓起病患者比例（38%）较高。尽管药物（利鲁唑）、无创通气（NIV）和经皮内镜胃造瘘（PEG）等支持性干预措施的应用显著增加，但诊断延迟（中位13个月）和患者中位总生存期（28个月）并未得到显著改善。研究为高纬地区ALS的疾病负担与临床管理演变提供了重要的人口学证据。

  来源：Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration

  时间：2026-02-17

• SiCmiR图谱：单细胞miRNA景观揭示人类癌症中的枢纽miRNA与网络特征

  本文推荐一篇题为“SiCmiR Atlas: Single-Cell miRNA Landscape Reveals Hub-miRNA and Network Signatures in Human Cancers”的研究。该工作介绍了SiCmiR，一种仅需977个LINCS L1000标志基因即可从单细胞RNA测序（scRNA-seq）数据中高精度预测成熟微小RNA（miRNA）表达谱的双层神经网络模型。研究构建了首个专门的单细胞成熟miRNA表达数据库——SiCmiR Atlas，涵盖362个公共数据集、936万个细胞和726种细胞类型，为癌症生物标志物发现和细胞间通讯研究提供了宝贵的社区资源。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-17

• HIV感染女性中，犬尿氨酸通路代谢物与抑郁及快感缺失症状严重程度的关系

  本研究聚焦于HIV感染女性（WWH）高发的抑郁问题，探索其潜在的神经生物学机制。研究人员围绕犬尿氨酸通路（KP），通过检测关键代谢物喹啉酸（QA）和犬尿酸（KA）的血浆水平，揭示了它们在WWH抑郁与核心症状快感缺失（anhedonia）中的特异性关联，为理解HIV相关抑郁的病理机制提供了新视角，并提示了KP作为潜在治疗靶点的可能性。

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-02-17

• 纤维肌痛症患者小脑髓鞘化的神经影像学研究：T1w/T2w比值揭示焦虑症状的中介作用

  本研究首次利用T1w/T2w比值（髓鞘图）发现女性纤维肌痛症患者左侧小脑小叶VI和VIII存在髓鞘化降低，且小叶VI的髓鞘化差异由焦虑症状严重程度所中介。这为理解纤维肌痛症与共病精神症状（如焦虑）的神经生物学联系提供了新视角。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-02-17

• 面孔超熟悉感：单病例研究发现核心面孔加工功能保留但内侧颞叶连接发生改变

  本文针对罕见的“面孔超熟悉感”病症，首次揭示了患者在核心面孔加工区域功能完好的情况下，内侧颞叶的连接模式发生异常，如同熟悉面孔观看者，从而引发对陌生面孔产生错误熟悉感的神经机制，为理解面孔识别与熟悉感分离提供了新视角。

  来源：Cortex

  时间：2026-02-17

• 乳酸恢复PGC1α和BDNF表达以挽救精神分裂症小鼠模型的认知障碍：一项针对星形胶质细胞-神经元代谢耦合的干预研究

  本研究针对精神分裂症等神经精神疾病中星形胶质细胞与神经元间代谢偶联（特别是乳酸穿梭）紊乱的潜在病理机制，探究了外源性L-乳酸对携带4拷贝Gldc基因（4cG）的精神分裂症模型小鼠的干预效果。研究结果显示，单次腹腔注射L-乳酸（100 mg/kg）能有效挽救小鼠的短期记忆缺陷、惊跳反应习惯化缺陷并改善社交新颖性偏好。在分子层面，乳酸治疗恢复了海马和前额叶皮层中关键蛋白PGC1α（线粒体生物发生的主要调节因子）和BDNF（脑源性神经营养因子）的表达水平。这些发现表明，靶向星形胶质细胞代谢、补充乳酸可能成为一种治疗精神分裂症及相关疾病认知和行为缺陷的新策略。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-02-17

知名企业招聘：