• KCC2磷酸化动力学调控寡聚化在发育和脊髓损伤中的关键作用

  本研究系统揭示了K+-Cl−协同转运蛋白KCC2通过磷酸化调控其寡聚化过程的分子机制。通过分析发育、脊髓损伤（SCI）及5-HT2A/2C激动剂DOI干预下KCC2的亚细胞分布和磷酸化模式，发现膜酪氨酸去磷酸化是寡聚化关键相关事件，为脊髓损伤后抑制功能恢复提供了新靶点。

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2026-02-05

• 维生素C通过促进少突胶质细胞生成和髓鞘再生缓解帕金森病小鼠模型相关表型

  本文揭示维生素C（VC）通过激活TET酶促进DNA羟甲基化（5hmC），驱动少突胶质前体细胞（OPC）向成熟少突胶质细胞（OL）分化，显著改善MPTP诱导的帕金森病（PD）小鼠模型的髓鞘损伤、多巴胺能神经元丢失及运动认知缺陷，为PD治疗提供了靶向髓鞘修复的新策略。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-02-05

• 综述：肾脏传入神经支配：向中枢神经系统的投射与处理

  本综述系统梳理了肾脏传入神经从外周至中枢的解剖路径与功能特性，聚焦于其在高血压等病理生理过程中的作用。文章详细阐述了脊髓背根神经节（DRG）中肾脏传入神经元的分布、神经化学亚型（如CGRP、SP、TRPV1）及其对机械（如肾内压变化）和化学（如缺血、尿液成分）刺激的响应机制，并探讨了肾盂与肾皮质区域传入神经支配的差异。此外，综述还讨论了肾脏传入信号在中枢（如下丘脑室旁核PVN、孤束核NTS）的整合处理通路，以及肾神经消融术（RDN）通过干预传入神经活动治疗难治性高血压的潜在机制，为靶向肾脏神经的疾病治疗策略提供了理论依据。

  来源：Frontiers in Physiology

  时间：2026-02-05

• 基于通路聚合遗传剂量平均(PGVDA)的机器学习框架在神经肌肉接头疾病与炎性周围神经病分类中的可解释性研究

  本研究针对神经肌肉接头疾病(NMDs)与炎性周围神经病(IPNs)鉴别诊断难题，提出了一种基于通路聚合遗传剂量平均(PGVDA)的可解释机器学习框架。通过整合UK Biobank中667例患者的非同义变异数据，利用比值比加权变异剂量进行通路水平聚合，结合SHAP多层级解析，成功识别出糖基化疾病、胶原含细胞外基质等5个关键通路及ADAMTS18、COL27A1等核心基因。该模型AUROC达0.891，为自身免疫性神经肌肉疾病的精准分型提供了新范式。

  来源：Briefings in Bioinformatics

  时间：2026-02-05

• Dioclea violacea中的凝集素能够保护大脑线粒体功能，并在缺血/再灌注后防止氧化损伤

  本研究探讨植物凝集素DVL在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护机制。通过立体定向脑室注射DVL预处理，发现其可改善大鼠运动行为，抑制氧化应激（降低硝酸盐、TBARS和过氧化氢水平），同时维持线粒体呼吸功能（提升氧 consumption和ADP/O比值），并减少钙诱导的线粒体膜通透性转换孔开放。机制研究表明DVL通过特异性结合谷氨酸发挥保护作用。

  来源：Biochimie

  时间：2026-02-05

• 星形胶质细胞TLR3激活通过神经营养因子途径缓解帕金森病黑质纹状体退化

  本研究发现星形胶质细胞Toll样受体3（TLR3）在帕金森病（PD）模型中具有神经保护作用。通过特异性激动剂Poly I:C激活TLR3可显著诱导星形胶质细胞产生睫状神经营养因子（CNTF）和血管内皮生长因子-B（VEGF-B），从而减轻MPP+和AAV2-α-突触核蛋白（α-Syn）-A53T诱导的大鼠黑质多巴胺神经元死亡。研究首次揭示了TLR3在星形胶质细胞中的疾病修饰潜力，为PD治疗提供了新靶点。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-02-05

• 帕金森病与阿尔茨海默病中脑黑质神经黑色素与铁浓度的MRI定量研究及其诊断价值

  本文通过神经黑色素敏感MRI（NM-MRI）与尸检中脑组织化学分析相结合，首次系统揭示神经黑色素（NM）和铁（Fe）浓度对NM-MRI信号的独立贡献（NM：β=7.37, p=0.018；Fe：β=0.050, p=0.0018），为帕金森病（PD）的早期影像学生物标志物开发提供了关键病理机制依据。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-05

• 综述：辐射性脑损伤中微生物群-肠-脑轴的双向相互作用：机制与治疗见解

  本综述系统探讨了辐射性脑损伤（RBI）中微生物群-肠-脑轴（MGBA）的双向调控作用，重点阐述了免疫炎症、信号转导、DNA损伤及氧化应激等核心机制，为通过靶向肠道微生物（如益生菌、代谢物）干预RBI提供了新的理论框架和治疗视角。

  来源：Frontiers in Oncology

  时间：2026-02-05

• 多尺度时空图Mamba模型(MSGM)：脑电情绪识别的创新突破与边缘计算应用

  本综述系统介绍了多尺度时空图Mamba模型(MSGM)在脑电(EEG)情绪识别领域的突破性进展。该模型创新性地整合了多窗口时间分割、双模态图卷积网络(GCN)和选择性状态空间模型(SSM)，在SEED、THU-EP和FACED数据集上实现了83.43%的准确率和85.03%的F1值，同时将边缘设备推理时间压缩至151毫秒。MSGM通过线性计算复杂度成功解决了传统Transformer架构的二次方复杂度瓶颈，为实时情感计算和移动健康监测提供了全新的技术范式。

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2026-02-05

• Tris(1,3-二氯-2-丙基)磷酸盐通过作用于神经血管单元中的EPAS1蛋白，加剧小鼠的帕金森病样症状：一项综合计算与实验研究

  TDCPP通过靶向神经血管单元中的EPAS1蛋白促进帕金森病样运动障碍和神经退行性变，实验与计算模型结合验证了其分子机制。

  来源：Chemico-Biological Interactions

  时间：2026-02-05

• 综述：衰老与抗衰老饮食限制下大脑[NAD+]/[NADH]和[NADPH]/[NADP+]的变化

  这篇前沿综述深入探讨了大脑细胞质与线粒体中NAD(H)和NAP(H)氧化还原态在衰老进程中的动态变化，及其如何受禁食与饮食限制(DR)调控。文章系统梳理了代谢物对比值（如丙酮酸/乳酸、乙酰乙酸/β-羟基丁酸）作为关键指标，揭示了不同物种（如C57BL/6J与C57BL/6N小鼠）及脑区在衰老过程中呈现相反的氧化还原变化。核心观点指出，禁食和DR诱导的周期性还原性转变（尤其是线粒体[NAD+]/[NADH]的降低）可能通过激活SIRT3/SIRT5、抑制SIRT4、增强代谢穿梭（如苹果酸-天冬氨酸穿梭MAS）等机制，促进神经保护并延缓脑衰老，为理解代谢干预延缓衰老提供了新视角。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-05

• 提升儿童中枢神经系统肿瘤分子分类准确性的双分类器策略：基于DNA甲基化谱的研究

  本文评估了两种DNA甲基化分类器（Heidelberg分类器与NIH/Bethesda分类器）在单中心儿科队列中的应用，证实其在儿童中枢神经系统（CNS）肿瘤诊断中与整合组织病理学诊断的一致性达88.0%，并在54.7%的病例中提供了更精细的诊断。研究强调了分类器作为决策支持工具的价值，但需结合病理学复核（如WHO 2021指南）以避免误判非肿瘤性病变。

  来源：Frontiers in Oncology

  时间：2026-02-05

• G6PD缺乏症作为罕见神经系统疾病未被充分认识的遗传风险因素：基于人群的遗传学分析提供的证据

  G6PD缺乏症与儿童罕见神经疾病关联研究提示母系携带率升高可能影响神经发育，全外显子测序显示病例组致病变体携带率显著高于对照组（OR=2.44, 95%CI 1.18-5.06, p=0.014），且母系携带者风险增加（OR=2.03, p=0.030）。

  来源：Frontiers in Genetics

  时间：2026-02-05

• 针对由超级增强子驱动的MAB21L2蛋白可抑制神经母细胞瘤的生长和迁移

  神经母细胞瘤（NB）的致病机制涉及超增强子（SE）调控的关键基因。本研究发现MAB21L2基因与NB特异性SE相关，验证其通过激活迁移相关通路促进肿瘤进展，沉默MAB21L2可抑制体外及体内肿瘤细胞增殖和迁移能力。这些成果揭示了SE-MAB21L2轴在NB恶性转化中的核心作用，为靶向治疗提供新思路。

  来源：Experimental Cell Research

  时间：2026-02-05

• 综述：基于体外模型的神经炎症与血脑屏障关系的系统评价和荟萃分析

  本综述通过系统分析55项体外研究，首次证实神经炎症通过降低跨内皮电阻（TEER）和增加渗透性破坏血脑屏障（BBB）完整性。研究揭示共培养模型、人源细胞（尤其是hiPSC来源）及脂多糖（LPS）刺激超过24小时能更显著模拟病理生理改变，为中枢神经系统（CNS）疾病机制研究和药物开发提供了优化模型策略。

  来源：Biochemistry and Biophysics Reports

  时间：2026-02-05

• SK通道上调与性别特异性机制介导衰老过程中脊髓α运动神经元兴奋性降低

  本研究发现脊髓α运动神经元（α-MN）内在兴奋性随衰老显著降低，女性更为明显。机制上，雌性α-MN表现为细胞电容增加、静息膜电位（RMP）超极化和SK通道表达上调，而雄性仅见SK通道上调。快型α-MN（FF/FI）对衰老相关兴奋性下降最敏感。研究首次通过电生理和免疫组化证实SK通道上调是衰老相关肌无力的新机制，为针对神经肌肉衰退的性别特异性治疗提供靶点。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-05

• 糖尿病与阿尔茨海默病中视网膜与脑部周细胞差异性病理研究

  本综述首次系统比较2型糖尿病（DM）与阿尔茨海默病（AD）患者视网膜内血-视网膜屏障（iBRB）与血-脑屏障（BBB）中周细胞的病理差异。研究发现DM引起视网膜周细胞密度显著降低至4个/mm（对照组为7个/mm），而脑部周细胞密度保持稳定（9个/mm）；双重病症（DM+AD）患者脑部周细胞标记物NG2与PDGFRβ血管覆盖率达最低值（44%/63%），提示组织特异性病理机制。该研究为DM相关认知障碍的早期预警提供了新视角。

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2026-02-05

• 肌肉力-长同步变化下肘关节屈肌肌电滞后的非线性调控机制研究

  本研究通过机器人机电装置结合视觉生物反馈，首次系统揭示肘关节屈肌在力与长度同步变化时的肌电（EMG）滞后效应。结果表明：当力与长度变化方向相同时，EMG滞后幅度增强；方向相反时则显著减弱甚至出现负值，颠覆了传统恒定负载下的滞后认知。该发现为运动控制理论提供了新视角，对神经康复与机器人辅助治疗具有重要启示。

  来源：Frontiers in Physiology

  时间：2026-02-05

• 镜像箱诱导的“非自我感”对大脑皮层运动兴奋性的半球特异性影响

  镜像盒错觉改变身体所有权感知，经颅磁刺激（TMS）显示右侧M1在同步敲击时皮质运动兴奋性增强，左侧无差异，提示半球特异性机制。

  来源：Cortex

  时间：2026-02-05

• 染料木黄酮纳米颗粒对缺血性脑梗死的神经保护作用

  大豆苷元纳米颗粒（Gen NPs）通过乳液-溶剂蒸发法合成，显著提高溶解性并降低粒径，在缺血性中风小鼠模型中表现出优于游离Gen的神经保护效果（梗死体积减少，神经行为功能改善），最佳剂量2 mg/kg。网络药理学和分子对接显示其通过调控炎症和凋亡通路保护血脑屏障及神经元。

  来源：Biochemical and Biophysical Research Communications

  时间：2026-02-05

知名企业招聘：