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综述:功能性纳米平台克服皮肤癌中的免疫抵抗:靶向免疫调节、免疫原性细胞死亡及代谢重塑
皮肤癌(如黑色素瘤、鳞状细胞癌、梅克尔细胞癌)存在高免疫原性与深度免疫逃逸的矛盾,纳米平台通过调节免疫检查点、诱导免疫原性细胞死亡(ICD)、重塑肿瘤微环境(TME)及代谢调控协同克服耐药。整合计算智能(AI纳米载体设计、多组学患者分层、实时生物标志监测)实现自适应治疗,但需解决规模化生产、免疫毒性管理及精准患者筛选等临床转化挑战。
来源:Cancer Letters
时间:2026-03-24
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慢性淋巴细胞白血病中B细胞受体与NOTCH1的功能协同调控代谢重编程
本研究聚焦慢性淋巴细胞白血病(CLL)中NOTCH1基因突变与疾病预后的关联,针对NOTCH1突变CLL细胞对B细胞受体(BCR)刺激的异常代谢响应机制不明的问题,深入探究了BCR与NOTCH1信号通路的交叉对话如何驱动代谢重编程。研究发现,在NOTCH1突变的CLL细胞中,BCR刺激可特异性增强NOTCH1通路活性,上调线粒体生物合成及相关代谢程序,使其呈现出谷氨酰胺依赖的代谢表型,并对此产生治疗易感性。该成果揭示了BCR-NOTCH1轴调控代谢的新机制,为NOTCH1突变CLL的靶向治疗提供了新思路。
来源:Leukemia
时间:2026-03-24
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综述:线粒体在肉瘤和癌中的角色:阿喀琉斯之踵还是赫尔克勒斯之力?
这篇综述系统探讨了线粒体在两种主要实体瘤(癌与肉瘤)中的双重角色。作者认为,尽管两者在流行病学和起源上差异显著,但都深刻依赖线粒体的代谢重编程、细胞死亡调控和癌症干细胞维持功能。文章挑战了线粒体功能普遍受损的传统观点,强调其在肿瘤中的结构功能活性和适应性重连(如TCA循环、氧化磷酸化、谷氨酰胺分解),并指出靶向线粒体通路(包括针对mtDNA编码蛋白、CSCs)具有重要的治疗潜力,尽管面临代谢可塑性和临床转化的挑战。
来源:Seminars in Cancer Biology
时间:2026-03-24
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脓毒症小鼠模型中髓源性抑制细胞的表观遗传重编程呈现年龄与性别特异性
脓毒症幸存者常发生长期免疫功能障碍,但其表观遗传机制不明。本研究针对脓源性髓源性抑制细胞,在临床相关的小鼠模型中,结合年龄与性别因素,利用单分子水平的MAPit-FENGC技术与单细胞RNA测序,绘制了高分辨率的表观遗传图谱,鉴定出九类具有不同染色质动态特征的启动子,揭示了脓毒症诱导的、受宿主年龄和性别调控的表观遗传重编程机制,为理解脓毒症后免疫失调提供了新视角。
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-03-24
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综述:免疫疗法与甲状腺癌中的铁死亡调控:新策略与未来展望
甲状腺癌免疫治疗联合铁依赖性细胞死亡诱导策略的协同机制及转化前景
来源:Critical Reviews in Oncology/Hematology
时间:2026-03-24
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单向导湿、调温且具有抗菌性能的气凝胶敷料能够营造一个有利于组织再生的微环境,从而用于压疮的治疗
通过构建冰模板定向结晶与电纺纳米纤维复合的 Janus 多孔气凝胶 OBP2GM,实现了压力性溃疡创面中水合调控、热缓冲及免疫代谢重编程的协同作用,显著加速小鼠创面表皮化进程。摘要
来源:Biomaterials
时间:2026-03-24
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KMT2A重排B淋巴母细胞淋巴瘤的成熟偏倚:表型、基因组学与临床意义的整合解析
本研究旨在探索儿童KMT2A重排B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL)与骨髓浸润性急性淋巴细胞白血病(B-ALL)之间的分子表型差异及其临床意义。研究人员通过转录组、免疫组化与免疫球蛋白重组分析,揭示KMT2A重排B-LBL/EM B-ALL倾向于起源于更成熟的B细胞阶段,且以MLLT1/3/10为融合伴侣,无KMT2A::AFF1融合。这提示组织源性KMT2A重排病例可能代表一种生物学上更成熟、侵袭性较低的亚型,为风险分层与治疗监测提供新见解。
来源:Leukemia
时间:2026-03-24
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综述:实体器官移植受者卡波西肉瘤:流行病学、诊断、治疗与预防的更新
本综述系统梳理实体器官移植(SOT)后卡波西肉瘤(KS)的研究进展,聚焦人疱疹病毒8型/卡波西肉瘤相关疱疹病毒(HHV-8/KSHV)感染机制、移植后KS(PT-KS)的流行病学特征、临床诊疗难点及防治策略,强调免疫抑制状态与HHV-8/KSHV潜伏-裂解周期的交互作用,为优化移植受者管理提供依据。
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-03-24
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肠道益生菌CBM588通过激活抗肿瘤γδ T细胞增强肺癌免疫治疗效果
针对肠道微生物组如何影响癌症免疫治疗响应机制尚不明确的问题,本研究深入探讨了益生菌Clostridium butyricum MIYAIRI 588 (CBM588)在非小细胞肺癌免疫检查点抑制剂治疗中的增效机制。研究表明,CBM588能够从健康人及肺癌患者的外周血中诱导并激活具有抗癌活性的Vγ9Vδ2 T细胞,该过程依赖于BTN3A通路。在临床队列中,接受CBM588联合治疗的患者外周血及胸腔积液中Vδ2+T细胞(特别是CD69+活化亚群)的比例显著升高,且高水平的活化Vδ2+T细胞与患者更长的总生存期和更佳的临床结局显著相关。该研究揭示了肠道微生物通过直接调控γδ T细胞这一新型抗肿瘤免疫效应器来改善癌症预后的潜在机制,为益生菌联合免疫治疗提供了重要的理论依据。
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-03-24
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综述:未引用的参考文献:肿瘤微环境中配体-受体对的空间转录组共定位分析
本文综述了空间转录组学结合共定位分析在配体-受体对研究中的应用,探讨其数据整合方法、计算模型及在肿瘤微环境中的临床转化价值,为精准医学提供新工具。
来源:Critical Reviews in Oncology/Hematology
时间:2026-03-24
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机械生物学工程策略:开启口腔颌面组织再生的力学调控新篇章
为了解决传统再生策略过度依赖生化信号而忽视力学调控的问题,研究人员聚焦于口腔颌面组织的复杂生物力学环境,对调控细胞命运、免疫反应与组织整合的关键力学信号及其转导通路进行了系统综述。他们提出了通过调控生物材料固有物理属性(如刚度、拓扑结构、压电性)和应用外部力学刺激(如振动、超声波、电刺激)这两大策略,以重现组织特异性力学微环境,促进功能再生。该工作为开发兼具生物功能与机械性能、可临床转化的再生疗法提供了创新性理论框架。
来源:Biomaterials
时间:2026-03-24
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靶向CD70/CD27信号通路:攻克多发性骨髓瘤进展与耐药的新策略
随着治疗方案的丰富,多发性骨髓瘤(MM)患者长期生存已获显著改善,但耐药克隆的出现和髓外病变(EMM)仍是治疗难点。为此,研究人员聚焦CD70/CD27信号通路在MM中的作用。研究发现,CD70是MM的独立不良预后因素,其高表达与疾病晚期(尤其是EMM)相关。机制上,CD70/CD27自分泌信号通过激活MAPK/ERK和Wnt/β-catenin通路驱动骨髓瘤细胞增殖。功能上,通过基因敲除(KO)或单克隆抗体(mAb)阻断该信号可完全抑制异种移植模型中的肿瘤生长。ADCC增强型抗CD70抗体cusatuzumab展现出优异疗效。该研究揭示了CD70/CD27通路是MM,特别是晚期/耐药MM的致病关键,为其靶向治疗提供了新策略。
来源:Leukemia
时间:2026-03-24
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探索α与β:过敏性肺疾病模型中平滑肌层粘连蛋白亚型表达差异及其与表型特异性病理生理反应的关联
为探究卵清蛋白(OVA)致敏的豚鼠在过敏性哮喘与非应答(NR)两种表型中,层粘连蛋白(LN)亚型表达谱的差异及其与特异性病理生理反应(如气道阻塞、高反应性)的关联,研究人员系统比较了气道平滑肌(ASM)和肺内血管平滑肌(IVSM)的LN亚型表达,并检测了其在支气管肺泡灌洗液(BAL)和血清中的可溶形式。研究发现,哮喘模型(应答者,R)中LN α1和LN α2表达上调,且与气道阻塞和高反应性正相关;而非应答者(NR)中LN β3表达显著升高,并与炎症细胞计数相关。可溶性血清LN(如LN α1、LN β2、LN β3)可能作为区分表型的潜在生物标志物,揭示了不同LN亚型在气道收缩、炎症和重塑中的特异性作用,为理解过敏性气道疾病的异质性机制提供了新视角。
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-03-24
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揭示胶质瘤免疫微环境新机制:小胶质细胞Galectin-9调控肿瘤细胞黏附与吞噬的非经典功能
为探索胶质瘤相关髓系细胞中潜在的抗肿瘤效应分子,研究人员通过单细胞转录组学结合配体-受体(L-R)相互作用组学分析,系统探究了胶质瘤微环境中髓系细胞与淋巴细胞间的通讯网络。该研究发现,在IDH野生型胶质瘤中,小胶质细胞(MG)特异性高表达的Galectin-9是调控胶质瘤干细胞(GSC)黏附和被吞噬过程的关键分子,揭示其不依赖于T细胞抑制作用的、促进吞噬的非经典功能,为胶质母细胞瘤的免疫治疗提供了新思路。
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-03-24
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综述:肿瘤早期阶段中辅助性与新辅助性疫苗接种的价值
本文系统阐述了治疗性癌症疫苗在肿瘤早期(辅助与新辅助)应用的最新进展与免疫学原理。综述指出,早期患者因免疫状态更佳、肿瘤异质性低,疫苗可有效激活特异性T细胞,防止复发。重点探讨了靶向新抗原(TSAs)的个性化疫苗(如mRNA、DC疫苗)与靶向肿瘤相关抗原(TAAs)的非个性化疫苗,及其与免疫检查点抑制剂(ICIs)、化疗等联用的协同增效。最后,文章强调了早期接种、合理选择抗原与递送平台对改善临床预后的关键意义。
来源:Critical Reviews in Oncology/Hematology
时间:2026-03-24
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综述:针对BATF:癌症免疫治疗的新策略
本文综述了BATF转录因子在T细胞耗竭和抗肿瘤免疫治疗中的关键作用,探讨了其通过调控细胞分化、代谢及效应功能影响肿瘤免疫逃逸的机制,并分析了靶向BATF的新疗法面临的挑战及未来研究方向。
来源:Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer
时间:2026-03-24
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基于AI的外周血涂片模型cAItomorph在大型诊断实验室队列中预测血液系统恶性肿瘤
本研究开发了一种基于Transformer的AI模型cAItomorph,旨在解决从外周血涂片中快速、准确诊断多种血液系统恶性肿瘤的临床难题。该模型在包含6000余例患者的真实世界队列中表现出色,可区分8大类血液疾病,尤其对急性白血病具有高敏感度(0.94),并能将潜在不必要的骨髓穿刺检查减少35%,展示了其作为初筛辅助工具的巨大潜力,为优化血液病诊断流程提供了新思路。
来源:Leukemia
时间:2026-03-24
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综述:EBV的“肇事逃逸”假说:重新审视其在恶性肿瘤中的作用
这篇综述深入探讨了爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)在肿瘤发生中一个引人深思的假说——“肇事逃逸”(hit-and-run)机制。文章回顾了该假说的起源,系统总结了当前关于病毒游离体丢失、基因组整合入宿主染色体的证据,并重点分析了高灵敏度检测方法(如定量PCR、RNAscope、单细胞微滴数字PCR等)在揭示传统方法“阴性”的淋巴瘤和癌瘤中病毒踪迹方面的最新进展。作者指出,即使病毒消失,其诱导的表观遗传和突变特征可能持续影响肿瘤进展,这对理解EBV的致癌作用、优化患者分层诊断以及开发靶向疗法具有重要意义。
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-03-24
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综述:用于实体瘤免疫治疗的效力测定分层策略
这篇综述创新性地提出了“分层(Plying)”框架,用于指导实体瘤细胞免疫疗法(如TIL、CAR T、CAR-NK、CAR-M等)的效力测定开发。文章系统梳理了基于关键质量属性(CQA)和作用机制(MOA)的效力评估策略,并探讨了3D模型、空间生物学、无标记实时监测及人工智能(AI)等新技术如何整合到分层的测定体系中,为开发兼具临床相关性和监管合规性的效力保证方案提供了切实可行的路径。
来源:Frontiers in Immunology
时间:2026-03-24
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TRIM69通过促进STING的泛素化来增强cGAS-STING信号通路
多发性骨髓瘤(MM)中过表达的去棕榈酰化酶PPT1通过激活PRDX3维持线粒体氧化还原平衡,抑制PPT1可诱导mtROS升高并抑制PRDX3活性,从而抑制MM细胞增殖和肿瘤生长。
来源:Cellular Signalling
时间:2026-03-24