• 相变铁流体电极驱动的可重构介电弹性体驱动器：实现可持续运作与多模态致动

  为解决传统介电弹性体驱动器（DEA）电极预先图案化、不可重构，导致其应用模式和适应性受限的问题，研究人员开展了一项关于“利用相变铁流体（PTF）电极实现可重构DEA”的主题研究。结果表明，所设计的PTF电极能在溶胶态（液态）和凝胶态（固态）之间可逆切换，在磁场驱动下实现电极形状、位置和数量的动态重构，赋予单个DEA器件多模式致动能力，并在电极断开、介电失效后能恢复运作，且电极材料可回收利用。这项研究极大地增强了DEA的灵活性、耐用性和可持续性，为下一代可重构电活性系统和人工肌肉的发展提供了新策略。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-03-24

• In2O3-CNT催化剂通过氧空位稳定实现超过500小时稳定的二氧化碳加氢制甲醇

  本文报道了研究人员针对氧化铟（In2O3）催化剂在二氧化碳（CO2）加氢制甲醇过程中易因表面过度还原和金属铟（In0）偏析而失活的关键问题，通过物理集成In2O3与碳纳米管（CNT），构建了双电子-质子传导体系。该In2O3-CNT催化剂在320°C下实现了1250.6 g kgIn2O3-1h-1的高甲醇产率，并展现出超过500小时的超长催化稳定性，为设计高性能、长寿命的CO2转化催化剂提供了新策略。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-03-24

• 通过调节钠/钙稳态的BacNav基因疗法挽救慢性心力衰竭心脏功能

  本研究聚焦于心衰治疗难题，传统疗法在增强收缩功能和预防心律失常方面仍有局限。研究人员提出了一种双管齐下的基因治疗策略，利用AAV9递送原核钠通道(BacNav)，在小鼠压力超负荷心衰模型中，成功恢复了射血分数、预防了心律失常，并改善了转录组失调，为心衰的基因治疗提供了新思路。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-03-24

• Bioinformatics：新方法可预测单个细胞对疾病的贡献

  日本东京科学大学的研究人员近日开发出一种计算方法，该方法以单细胞RNA测序数据作为参考，估算批量细胞RNA测序数据中单个细胞的比例和贡献，并确定它们如何影响患者的治疗结局。

  来源：AAAS

  时间：2026-03-24

• 单向导湿、调温且具有抗菌性能的气凝胶敷料能够营造一个有利于组织再生的微环境，从而用于压疮的治疗

  通过构建冰模板定向结晶与电纺纳米纤维复合的 Janus 多孔气凝胶 OBP2GM，实现了压力性溃疡创面中水合调控、热缓冲及免疫代谢重编程的协同作用，显著加速小鼠创面表皮化进程。摘要

  来源：Biomaterials

  时间：2026-03-24

• Cell：中国研究人员揭示小麦中新型八聚体抗性体及其免疫机制

  由中国科学院遗传与发育生物学研究所刘志勇教授领导的团队及其合作者揭示了一种由激活的小麦 CCG10-NLR 免疫受体形成的新型八聚体抗性体，该抗性体通过独特的通道结构诱导 Ca2+ 内流和免疫反应。

  来源：AAAS

  时间：2026-03-24

• 登革热病毒感染在皮肤中激发具有保护效应的组织驻留与循环CD8+T细胞

  面对登革热在全球的蔓延以及对明确其保护性免疫关联的迫切需求，本研究深入探索了病毒感染起始部位——皮肤的免疫反应。研究人员通过对登革热患者皮肤和血液中T细胞的表型、功能和转录组学分析，首次系统揭示了在急性感染期，皮肤T细胞区室发生显著重塑，并富含活化的组织驻留记忆T (TRM) 细胞。研究的关键发现是，皮肤和血液中CD8+T细胞应答的强度与患者避免住院治疗显著相关。这项工作不仅阐明了TRM细胞在人类病毒感染中的生物学特征，还为未来通过诱导皮肤驻留T细胞来增强疫苗保护效力的策略提供了重要依据。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-03-24

• Caspase-3/7缺陷加剧肠道炎症但抑制肿瘤发生：一种在炎症性肠病与结直肠癌中的双刃剑机制

  在炎症性肠病(IBD)中，过度的肠上皮细胞死亡驱动炎症，但不同细胞死亡方式的具体贡献尚不明确。本研究通过系统比较Caspase-3/7介导的细胞凋亡与MLKL介导的坏死性凋亡、GSDMD/GSDME介导的细胞焦亡及GPX4调控的铁死亡在DSS结肠炎模型中的作用，揭示了肠上皮细胞特异性缺失Caspase-3/7会加剧炎症、损害干细胞再生，却在AOM/DSS模型中减少肿瘤发生，阐明了Caspase-3/7在控制炎症与肿瘤形成中的关键但相悖的作用，为IBD和结直肠癌(CRC)的治疗提供了新思路。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-03-24

• Drp1与BIP的相互作用维持线粒体的动态平衡，从而增强鼻咽癌细胞的抗凋亡能力并促进其转移 现已可供购买

  锚定依赖性死亡（anoikis）是肿瘤转移的关键机制，本研究通过3D悬浮培养和蛋白质组学筛选发现，Drp1蛋白通过调控线粒体分裂和自噬维持线粒体动态平衡，并增强BIP与线粒体相关内质网膜（MAM）的相互作用，从而介导鼻咽癌（NPC）细胞抵抗anoikis。CaMKKβ通过O-GlcNAc修饰激活AMPK-MFF和AMPK-mTOR两条通路，促进Drp1定位至MAM结构。Drp1-BIP复合物可作为NPC预后标志物和转移风险预测指标。该机制为NPC治疗提供新靶点。

  来源：Cancer Research

  时间：2026-03-24

• 机械生物学工程策略：开启口腔颌面组织再生的力学调控新篇章

  为了解决传统再生策略过度依赖生化信号而忽视力学调控的问题，研究人员聚焦于口腔颌面组织的复杂生物力学环境，对调控细胞命运、免疫反应与组织整合的关键力学信号及其转导通路进行了系统综述。他们提出了通过调控生物材料固有物理属性（如刚度、拓扑结构、压电性）和应用外部力学刺激（如振动、超声波、电刺激）这两大策略，以重现组织特异性力学微环境，促进功能再生。该工作为开发兼具生物功能与机械性能、可临床转化的再生疗法提供了创新性理论框架。

  来源：Biomaterials

  时间：2026-03-24

• 揭秘磁分子超快退相干机制：自旋-声子相互作用驱动的四阶纯相消过程

  为了阐明自旋退相干的微观起源，并解决经典磁驰豫理论无法解释实验观测到的自旋相干时间（T2）与自旋弛豫时间（T1）之间的显著差距，研究人员发展了首个统一描述自旋-声子弛豫与退相干过程的第一性原理理论。该工作将量子主方程扩展到密度矩阵的相干项，并完整包含了高达双声子过程的贡献。研究以具有大磁阻塞温度的单分子磁体 DyCp 为模型体系进行计算，揭示出尽管其强大的轴向磁各向异性确保了在 77K 下长达秒量级的缓慢磁弛豫，但由于双声子纯相消机制，其Kramers双重态叠加态的相干时间却短于 10 纳秒。这一过程原则上适用于任何与声子热浴相互作用的量子系统，极大地增进了我们对固态系统中量子退相干的理解。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-03-24

• 生长稳健性驱动蛋白质过量表达：揭示细菌必需基因表达的稳健策略

  为解决蛋白质表达水平优化与过量表达间的核心矛盾，研究人员在天然感受态细菌Acinetobacter baylyi中，利用敲除稀释和TFNseq技术，对必需基因进行了全蛋白质组尺度的适应度景观分析。研究发现，约70%的必需蛋白存在阈值式适应度景观，且在生长稳健性驱动下显著过量表达，尤其低丰度蛋白过量高达>10倍。该研究揭示了生长稳健性在决定必需基因表达水平和维持稳健生长中的根本作用。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-03-24

• C-末端截断与融合伙伴决定了FGFR3的致癌性 可购买

  基因组FGFR信号轴异常导致肿瘤发生，FGFR2 E18截断通过破坏C末端尾结构驱动多类型癌症。研究发现FGFR3也存在类似E18截断突变，但需与编码受体二聚化域的TACC3基因融合才具有致癌性，其机制与FGFR2不同。动物实验证实FGFR3 E18截断单独无法致癌，而TACC3融合则激活FGFR信号通路，提示靶向FGFR治疗适用于特定融合型FGFR3阳性肿瘤。

  来源：Cancer Research

  时间：2026-03-24

• 综述：功能性纳米平台克服皮肤癌中的免疫抵抗：靶向免疫调节、免疫原性细胞死亡及代谢重塑

  皮肤癌（如黑色素瘤、鳞状细胞癌、梅克尔细胞癌）存在高免疫原性与深度免疫逃逸的矛盾，纳米平台通过调节免疫检查点、诱导免疫原性细胞死亡（ICD）、重塑肿瘤微环境（TME）及代谢调控协同克服耐药。整合计算智能（AI纳米载体设计、多组学患者分层、实时生物标志监测）实现自适应治疗，但需解决规模化生产、免疫毒性管理及精准患者筛选等临床转化挑战。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-03-24

• 慢性淋巴细胞白血病中B细胞受体与NOTCH1的功能协同调控代谢重编程

  本研究聚焦慢性淋巴细胞白血病（CLL）中NOTCH1基因突变与疾病预后的关联，针对NOTCH1突变CLL细胞对B细胞受体（BCR）刺激的异常代谢响应机制不明的问题，深入探究了BCR与NOTCH1信号通路的交叉对话如何驱动代谢重编程。研究发现，在NOTCH1突变的CLL细胞中，BCR刺激可特异性增强NOTCH1通路活性，上调线粒体生物合成及相关代谢程序，使其呈现出谷氨酰胺依赖的代谢表型，并对此产生治疗易感性。该成果揭示了BCR-NOTCH1轴调控代谢的新机制，为NOTCH1突变CLL的靶向治疗提供了新思路。

  来源：Leukemia

  时间：2026-03-24

• CARMIL1二聚化与自抑制机制的结构解析及其通过天线基序调控肌动蛋白帽化蛋白活性的分子基础

  本研究针对肌动蛋白帽化蛋白（CP）活性调控机制不清及CARMIL1自抑制构象难题，通过冷冻电镜解析ΔC-CP复合物3.4 Å结构，首次发现介导二聚化与自抑制的"天线"基序（T916-A935）。结合生化与单细胞TIRF显微术证实，破坏天线-LRR互作可部分解除自抑制，显著提升CP解帽活性。细胞实验揭示天线突变体增大铺展面积，而缺失PR结构域诱导膜棘突形成。该研究阐明CARMIL协调CP与肌球蛋白-I（myosin-I）活性的三维机制，为细胞运动与黏着斑调控提供新视角。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-03-24

• 极端降水重塑北美最大流域的营养物流动与平衡

  为探究气候变化加剧的极端降水如何影响大型河流系统的营养盐动态，研究人员以1980-2018年的密西西比河流域为研究对象，评估了极端降水事件对氮(N)和磷(P)通量的影响。研究发现，极端降水会加剧土壤侵蚀，导致P输出相对于N不成比例地增加，使得河流N:P化学计量比下降并向Redfield比例靠近。这一发现揭示，极端降水在增加导致有害藻华(HABs)的营养盐通量的同时，也可能因改变N:P比而影响藻类群落结构，这对制定兼顾营养盐数量和比例的管理策略至关重要。

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2026-03-24

• PLIN5磷酸化调控线粒体-脂滴偶联：肝脏脂质代谢稳态与脂肪性肝病治疗新视角

  针对营养应激下肝细胞脂质管理机制不清及脂肪性肝病缺乏有效靶点的问题，本研究聚焦线粒体-脂滴（LD）接触位点的调控机制，通过单细胞组织成像（scPhenomics）与空间蛋白质组学发现，禁食通过上调Perilipin-5（PLIN5）促进线粒体-LD偶联，而西方饮食（WD）削弱该互作；PLIN5 S155位点磷酸化状态决定接触位点组装，其突变体S155A可缓解WD诱导的脂毒性，为靶向器官互作改善代谢疾病提供新策略。

  来源：Nature Metabolism

  时间：2026-03-24

• 靶向MSR1+肿瘤相关巨噬细胞通过抑制NF-κB通路的激活，提高了抗PD-L1治疗在肝细胞癌中的疗效

  MSR1+肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在HCC中的免疫抑制机制及靶向治疗策略研究。临床和实验数据显示，高表达MSR1+ TAMs与HCC不良预后相关，其通过NF-κB/IL-6信号轴促进MDSCs招募，抑制CD8+ T细胞功能。联合抑制MSR1和PD-L1显著优于单一治疗，为HCC免疫治疗提供新方向。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-03-24

• 综述：针对BATF：癌症免疫治疗的新策略

  本文综述了BATF转录因子在T细胞耗竭和抗肿瘤免疫治疗中的关键作用，探讨了其通过调控细胞分化、代谢及效应功能影响肿瘤免疫逃逸的机制，并分析了靶向BATF的新疗法面临的挑战及未来研究方向。

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

  时间：2026-03-24

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