• MANF通过抑制氧化应激与细胞焦亡减轻脓毒症相关性脑病

  本研究聚焦脓毒症相关性脑病（SAE）这一临床难题，探讨了中脑星形胶质细胞源性神经营养因子（MANF）在其中的潜在作用。研究人员发现，通过给予重组人MANF蛋白（rhMANF），可有效减轻小鼠模型中的SAE相关谵妄样行为改变，抑制神经炎症与微胶质细胞焦亡。该研究揭示了MANF通过抑制活性氧（ROS）-GSDMD-N依赖性微胶质细胞焦亡通路发挥神经保护作用，为SAE的防治提供了新的潜在靶点与治疗策略，具有重要的理论与临床意义。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-03-04

• : 追踪3至6月龄婴儿睡眠神经生理的纵向轨迹：高密度脑电图揭示脑发育关键期的大脑成熟模式

  为解决婴儿早期睡眠神经生理成熟个体轨迹不清、缺乏无创生物标志物的问题，研究人员对健康婴儿进行了纵向高密度脑电研究，追踪了3至6月龄睡眠脑电图慢波活动、θ波和σ波的成熟过程。研究发现三种节律呈现频率特异性和脑区特异性的发育模式，其地形图变化与6月龄时的大运动和个人社交技能发展相关。该研究为理解典型婴儿睡眠脑电发育提供了框架，支持睡眠脑电作为识别前语言期神经发育异常的精准生物标志物的潜力。

  来源：npj Biological Timing and Sleep

  时间：2026-03-04

• 脑脊液CXCL13作为抗病毒治疗后HIV-1相关痴呆患者神经认知功能的纵向标志物

  本研究聚焦于联合抗逆转录病毒治疗（cART）背景下，HIV相关神经认知障碍（HAND）持续存在的难题。研究者以脑脊液（CSF）中的趋化因子CXCL13为靶点，在HIV相关痴呆（HAD）患者中进行了纵向分析。结果显示，CXCL13CSF水平与痴呆严重程度（MSK评分）在治疗后显著相关，其变化与临床改善同步，且独立于病毒载量。这提示CXCL13可能成为反映CNS巨噬细胞/小胶质细胞轴激活、监测HAD治疗反应的潜在生物标志物，为理解HAND持续存在的免疫机制提供了新线索。

  来源：Journal of NeuroVirology

  时间：2026-03-04

• 综述：针对肠道-大脑-铁死亡轴：阿尔茨海默病和癫痫中的分子机制及治疗潜力

  阿尔茨海默病与癫痫共有的氧化应激和神经炎症机制被揭示为肠道菌群失调引发铁依赖性细胞死亡的恶性循环，提出中枢抑制铁依赖性细胞死亡与调节肠脑轴的联合治疗策略。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-03-04

• 2型糖尿病相关认知衰退大鼠海马区的整合蛋白质组学与代谢组学分析

  2型糖尿病（T2DM）引发认知衰退的分子机制研究。通过代谢组学与蛋白质组学联合分析，发现T2DM大鼠海马区PPP和ABC转运器通路显著激活，Rpia（PPP关键指标）及Tap1（免疫相关ABC转运蛋白）表达上调，导致ATP减少、突触传递障碍和慢性神经炎症，为认知功能障碍治疗提供新靶点。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-03-04

• H1线圈加速间歇性Theta节律刺激治疗抑郁症：一项多中心随机非劣效性试验

  为解决标准重复经颅磁刺激(rTMS)治疗抑郁症疗程长、可及性低的问题，研究人员开展了这项多中心、随机、盲法、非劣效性试验，比较了H1线圈五联/日加速间歇性Theta节律刺激(ACC-iTBS)与标准高频(SOC-HF)方案。结果显示，ACC-iTBS在6周时疗效非劣于SOC-HF，且起效更快、更省时，为治疗难治性抑郁症(MDD)提供了一种安全、耐受性良好的高效新选择。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-03-04

• 地毯蟒（Morelia spilota）实验性感染阳光病毒：建立病原学关联与神经呼吸道疾病病理特征的深入研究

  这篇实验研究证实了阳光病毒（Sunshinevirus）是导致澳大利亚蟒蛇（特别是地毯蟒）神经呼吸道疾病的病原体。研究通过满足科赫法则，揭示了病毒的感染动力学、持久性排毒、长潜伏期（3-7个月）及靶器官（中枢神经系统和呼吸道上皮）的病理特征。该成果为圈养蟒群的病毒诊断、生物安全管理和兽医临床实践提供了重要依据。

  来源：Journal of Virology

  时间：2026-03-04

• 血清而非脑脊液生物标志物与HIV感染者特定认知域功能表现的关联性分析

  本研究针对HIV感染者（PWH）认知功能障碍早期识别工具匮乏的临床挑战，通过横断面研究，评估了血清与脑脊液（CSF）中多种神经退行性变和脑损伤生物标志物与整体及特定认知域功能的相关性。研究发现，仅血清GFAP与整体低认知功能（LNP）相关，而血清Tau、NFL分别与特定认知域（如记忆、处理速度、运动功能、执行功能）损伤存在选择性关联。该研究揭示了PWH认知障碍机制的异质性，为基于血液生物标志物的无创、精准化评估策略提供了新见解。

  来源：Journal of NeuroVirology

  时间：2026-03-04

• 神经退行性疾病病毒ORF组资源库：NeuroViOme的构建与应用

  为探索病毒感染在神经退行性疾病（如ALS、MS）中的潜在作用，研究人员构建了迄今为止最全面的病毒ORF组（ORFeome）资源“NeuroViOme”，该资源集成了9种神经相关病毒（如肠道病毒、疱疹病毒、HERV-K、JCPyV）的几乎所有蛋白编码序列，旨在为系统性研究病毒-宿主蛋白相互作用（PPI）及病毒对宿主通路的扰动提供标准化平台，从而推动针对这些疾病的诊断与治疗策略发展。

  来源：Journal of NeuroVirology

  时间：2026-03-04

• 海马-下托环路通过经验痕迹动态更新认知地图的计算模型研究

  本文推荐了一篇关于海马-下托通路在空间记忆更新中作用的重要计算模型研究。传统的海马经典模型（CA3自联想、CA1异联想）将下托（Subiculum）视为简单的输出层，但最新研究发现其近端与远端（pSub/dSub）存在功能差异，并存在边界向量细胞（BVCs）及其具有记忆痕迹的亚型——向量痕迹细胞（VTCs）。本研究首次提出了一个整合CA1-下托网络的环路计算模型，解释了VTCs的分布、不同线索下的比例、数小时持续的痕迹活性等现象。模型核心机制在于远端下托（dSub）神经元通过感知输入（来自pSub BVCs）与记忆输入（来自CA1位置细胞, PCs）的“失匹配”来更新CA1-dSub通路的突触权重。该模型不仅复现了多数实验发现，还通过引入CA1对插入线索的调制（如位置野偏移），解释了VTCs在记忆检索时表现出“预测性”位置偏移的原因。这项工作为理解认知地图的在线更新提供了首个下托内部的、回路层面的机制性解释，将下托的功能有机地整合到扩展的海马模型中，具有重要的理论意义。

  来源：Hippocampus

  时间：2026-03-04

• 基于啮齿类-人类跨物种立体定向定位的中脑楔形核脑深部电刺激靶点坐标推导与应用

  针对脊髓损伤后顽固性步态障碍临床治疗缺乏精准靶点的难题，研究人员通过啮齿类动物功能解剖定位与人类脑干磁共振影像分析相结合，开展了中脑楔形核(CNF)脑深部电刺激(DBS)的跨物种立体定向靶点研究。该工作成功推导出用于指导人类CNF-DBS电极植入的启发式立体定向坐标，为步态功能调控的新型神经调控疗法提供了关键的解剖学参考。此项研究有望提升电极植入精准度，推动针对步态障碍的脑深部电刺激治疗从临床探索迈向精准应用。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-03-04

• DNA连接酶1 K845N变异体：通过提高连接保真度、抑制体细胞CAG重复扩展延缓亨廷顿病进程

  本研究发现，亨廷顿病（HD）修饰基因LIG1的罕见错义变异K845N，通过提高DNA连接酶1对错配底物的识别能力（增加修复保真度），抑制了HTT基因CAG重复序列的体细胞扩展，并在氧化应激条件下增强细胞存活、降低基因组突变频率，从而延缓了HD发病。这项研究为DNA连接酶保真度作为治疗靶点提供了机制基础。

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-03-04

• 遗忘型轻度认知障碍的双向预后预测：疾病转化与认知逆转

  本研究针对遗忘型轻度认知障碍（aMCI）患者未来认知轨迹的临床预测难题，利用阿尔茨海默病神经影像学倡议（ADNI）队列数据，构建了基于支持向量机（SVM）的机器学习模型。研究纳入了基线行为数据和纵向脑容积变化特征，实现了对患者转化为阿尔茨海默病（AD）或逆转为正常认知（NC）的双向高精度预测（最高准确率92.31%），并识别了左侧颞下回、海马体等关键神经标记物，为aMCI的早期精准干预和预后管理提供了有价值的工具和见解。

  来源：GeroScience

  时间：2026-03-04

• Z-DNA结合蛋白1在小胶质细胞中调控单纯疱疹病毒-1感染诱导的程序性坏死的机制与功能研究

  本文聚焦于中枢神经系统在单纯疱疹病毒-1（HSV-1）感染下的免疫防御机制，探讨了胞质DNA感受器Z-DNA结合蛋白1（ZBP1）如何在小鼠原代小胶质细胞中发挥病毒限制因子功能。研究发现，临床分离的神经侵袭性HSV-1株可诱导ZBP1依赖和非依赖的程序性坏死（Necroptosis），揭示了不同于星形胶质细胞的细胞特异性死亡通路，为理解病毒性中枢神经系统疾病的病理过程提供了新视角。

  来源：Journal of NeuroVirology

  时间：2026-03-04

• GSK3β抑制对脑出血的神经保护作用取决于HFE基因状态：H67D突变个体治疗启示

  本研究揭示，携带HFE基因H67D突变的小鼠在脑出血（ICH）后因内源性GSK3β活性降低和抗氧化系统上调而获得神经保护。药物抑制GSK3β可有效改善野生型（WT）小鼠的神经功能恢复，但在H67D突变小鼠中无效，提示抗氧化响应可能已达生物学极限。这为未来针对ICH的临床试验（尤其是基于GSK3β抑制的策略）必须考虑HFE（H63D）基因型（全球约20%人群携带）提供了关键依据。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-03-04

• 前额叶皮层前边缘区p66shc激活促进神经病理性疼痛发展的关键机制与潜在靶点

  为探索神经病理性疼痛（NP）的前额叶皮层新靶点，本研究聚焦于前额叶皮层前边缘区（PrL）的衔接蛋白p66shc。研究人员通过在大鼠保留神经损伤（SNI）模型中向PrL内注射p66shc siRNA，发现其可显著缓解机械性痛觉超敏，降低PrL内活性氧（ROS）水平，并逆转SNI引起的PrL第2/3层锥体神经元兴奋性增高及微小兴奋性/抑制性突触后电流（mEPSC/mIPSC）频率的改变。该研究表明PrL内的p66shc信号是神经病理性疼痛发展的关键因素，为NP的治疗提供了新思路。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-03-04

• 基于纤维束的两年纵向研究揭示遗忘型阿尔茨海默病与LATE的脑白质纤维束损伤进展

  为明确阿尔茨海默病（AD）与LATE这两种病理不同但临床早期表现相似的神经退行性疾病，其脑白质（WM）纤维束损伤的纵向演化模式及其与认知衰退的关联，研究团队对早期AD、可能LATE及淀粉样蛋白阴性对照三组人群进行了为期两年的纵向纤维束（fixel）分析。结果表明，两组患者的WM纤维束损伤均在颞-顶、颞-额等联络纤维束中呈现显著进展，且其基线损伤程度与后续认知功能下降速度相关，提示WM纤维束损伤参数可作为预测认知衰退的潜在生物标志。

  来源：GeroScience

  时间：2026-03-04

• 揭示乌苏图病毒（USUV）在欧亚乌鸫中导致神经病理的分子机制：外源性凋亡通路是大脑损伤的关键驱动力

  乌苏图病毒（USUV）是重要的人兽共患病虫媒病毒，但其导致鸟类神经系统损伤的细胞死亡机制尚不清楚。本研究首次在自然感染USUV的欧亚乌鸫中，利用免疫组化、TUNEL检测和RT-qPCR技术，证实了caspase依赖的凋亡是USUV相关脑炎的关键致病机制，其中外源性（caspase-8介导）凋亡通路被显著激活。该发现为理解正黄病毒（orthoflavivirus）的神经致病性提供了新见解，并可能为开发针对病毒性神经系统疾病的干预策略指明方向。

  来源：Journal of NeuroVirology

  时间：2026-03-04

• 女性大脑中低剂量睾酮治疗对雌激素合酶（芳香化酶）可用性的影响：一项评估神经内分泌安全性的初步研究

  本研究探讨了短期（1周）低剂量（10 mg/天）睾酮治疗对健康女性大脑关键区域（丘脑、下丘脑、杏仁核）雌激素合酶（aromatase）可用性的影响，评估了其对情绪与攻击行为的影响。研究发现，尽管外周睾酮水平显著升高，但大脑雌激素合酶可用性、抑郁、焦虑及攻击性均无显著变化。这初步表明短期低剂量睾酮治疗对健康女性大脑的局部雌激素生成平衡可能无重大影响，为治疗性欲减退障碍（HSDD）等提供了神经内分泌安全性参考。

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-03-04

• 慢病毒介导的伏隔核中CD81的调节作用：对雄性大鼠可卡因诱导的条件性奖励行为及复发的影响

  可卡因成瘾的神经机制研究中，CD81在腹侧纹状体（NAc）通过慢病毒介导的敲低和过表达发现：敲低显著抑制可卡因条件性位置偏好的获得和复吸，过表达则增强其效应，四环素处理可逆转过表达的影响。相关性分析表明CD81 mRNA水平与条件偏好程度正相关，提示CD81参与可卡因奖赏和复吸相关的神经可塑性调控。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-03-04

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