• 高密度脂蛋白（HDL）胆固醇水平可以反映伴有路易小体的痴呆症患者的神经退行性病变风险

  血浆脂质代谢与路易体痴呆神经退行性及炎症关联性研究，显示DLB患者甘油三酯显著降低，HDL-C水平与较轻神经退行性（黑质纹状体变性、运动症状、视幻觉）及炎症标志物（中性粒细胞/HDL-C、血小板/HDL-C）相关，提示脂质代谢-炎症轴可能参与DLB病理机制。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-02-25

• 综述：精神疾病的聚焦超声神经调控：临床应用及当前进展的范畴综述

  这篇综述系统评估了低强度聚焦超声（LIFU/FUS）作为一项精准、可逆、无切口的神经调控技术，用于治疗抑郁症、焦虑症、精神分裂症、强迫症和物质使用障碍等精神疾病的早期临床证据。文章分析了现有研究在疗效、安全性、超声参数和靶点选择方面的异质性，并指出该技术虽展现潜力，但仍需优化参数、解决监管和伦理问题，以成为治疗难治性精神疾病的有效手段。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-02-25

• 皮肤α-突触核蛋白病理学作为鉴别标记：神经退行性疾病的组织学与统计学比较

  本研究旨在解决神经退行性疾病早期、准确诊断标志物匮乏的难题。研究人员开展了皮肤活检检测磷酸化α-突触核蛋白(p-α-syn)和评估表皮内神经纤维密度(IENFD)的研究。结果显示，p-α-syn在患者组中显著更常见，其阳性与较短病程相关，提示其作为早期生物标志物的潜力。结合嗅觉测试，这些皮肤标志物提高了对不同疾病（如α-突触核蛋白病、tau蛋白病、多系统萎缩）的诊断区分度，支持皮肤活检成为一种有前景的临床诊断工具。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-02-25

• 年轻血液诱导神经血管耦合恢复涉及内皮IGF-1/IGF-1R信号：来自内皮IGF-1R缺陷和全身IGF-1敲减小鼠异时共生研究的证据

  本研究旨在揭示年轻血液恢复老龄大脑神经血管功能的关键机制。针对年龄增长导致的神经血管耦合（NVC）功能衰退与认知障碍问题，研究人员通过异时共生模型结合基因编辑技术，探究了胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）信号通路的作用。研究发现，年轻血液对NVC的恢复作用依赖于循环中的IGF-1及内皮细胞上IGF-1R的功能完整性，这表明IGF-1/IGF-1R轴是调控脑血管衰老和认知健康的重要系统通路。研究结果为开发针对血管性认知障碍的干预策略提供了新靶点。

  来源：GeroScience

  时间：2026-02-25

• 纵向神经影像学揭示帕金森病中类淋巴功能失调与多巴胺能退变的迥异临床关联

  本刊推荐：基于PPMI队列纵向研究，本文创新性地探讨帕金森病中类淋巴系统（glymphatic）功能（通过DTI-ALPS指数评估）与黑质纹状体多巴胺能变性（通过DAT-SBR指数评估）的关系。研究发现，ALPS与SBR不相关，提示二者代表独立病理轨迹。ALPS指数与运动严重程度（UPDRS-III）及白质微结构退化相关，可作为反映网络完整性的潜在影像标志物，而DAT-SBR指数则关联睡眠障碍及血清尿酸。结果为深入理解帕金森病多面性病理机制提供了互补的生物标志物视角，具有重要临床转化意义。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-02-25

• 嗅觉减退作为长期帕金森病伴痴呆患者认知功能下降的预测指标：一项中国多中心研究

  帕金森病长期患者中痴呆的预测因素研究。纳入330例PD患者，分为L-PDN（201例）、L-PDD（66例，病程>10年）和S-PDD（63例，病程<10年）。结果显示L-PDD患者存在更严重的运动及非运动症状（如严重嗅觉减退、低教育水平），构建了良好的线性回归模型。L-PDD组MMSE评分与教育年限及SS-16（嗅觉识别测试）评分显著相关，而其他组无此关联。研究表明低教育水平及严重嗅觉减退是L-PDD的风险因素，且嗅觉减退程度与PDD发展及认知损害程度相关。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-02-25

• Chrysin通过调节皮质-海马区的组蛋白去乙酰化酶活性以及青少年大鼠中SHANK3基因的表达，改善了由丙戊酸引起的自闭症谱系行为特征

  自闭症谱系障碍（ASD）模型大鼠中，槲皮素通过调节神经递质平衡和Shank3蛋白表达改善自闭症样行为。研究显示VPA暴露后大鼠出现发育迟缓及行为异常，而槲皮素干预组在感觉异常、抑郁及焦虑相关行为指标上显著优于VPA组。分子层面表现为BDNF上调、HDAC和Caspase3抑制，以及p-AKT/pS6信号通路激活，提示槲皮素可能通过表观遗传调控和神经生长信号通路发挥治疗作用。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-02-25

• 蛋白酶体亚基基因表达的协同调控促进应激抵抗、蛋白质稳态和寿命

  本期研究揭示了SKN-1A/Nrf1通过协调调控蛋白酶体亚基基因表达在维持蛋白质稳态和延长寿命中的核心作用。研究人员发现，在pbs-5基因启动子中一个小的缺失突变（mg502[ΔARE]）会破坏该关键亚基与其他亚基表达的协调性，导致蛋白酶体稳态失衡。这一特定调控的破坏不仅损害了细胞对应激（如蛋白酶体抑制）的适应能力，而且完全阻断了多种长寿干预措施的效果。该研究发表于《GeroScience》，为我们深入理解衰老和神经退行性疾病的机制，以及开发靶向蛋白酶体稳态的干预策略提供了关键见解。

  来源：GeroScience

  时间：2026-02-25

• 利妥昔单抗治疗重症免疫检查点抑制剂相关不良事件：一项多中心病例系列研究

  本研究聚焦于免疫检查点抑制剂(ICI)临床应用中的棘手难题——标准免疫抑制疗法难治的重症免疫相关不良事件(irAEs)。研究者通过回顾性多中心研究，探索了靶向B细胞的利妥昔单抗(RTX)作为挽救性治疗方案的效果。结果显示，83%的患者在利妥昔单抗治疗后出现临床改善，为管理这类复杂的irAEs提供了新的有效选择和循证依据。

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2026-02-25

• 综述：神经退行性疾病中的非经典细胞死亡：新兴机制与治疗前沿

  本文综述了神经退行性疾病（AD、PD、HD、ALS）中四种非经典调控性细胞死亡通路（铁死亡、坏死性凋亡、细胞焦亡和Parthanatos）的核心机制、病理意义及治疗前景。文章系统阐述了各通路上游诱因、关键调控蛋白（如GPX4、RIPK1/RIPK3/MLKL、GSDMD、PARP-1）及下游效应，归纳了代表性神经保护药物（如Ferrostatin-1、Necrostatin-1、MCC950、PARP抑制剂），并探讨了临床转化面临的挑战与未来策略（如生物标志物分层、联合干预）。

  来源：Apoptosis

  时间：2026-02-25

• 深度解码皮层褶皱：迈向精神疾病的神经发育生物标志物

  为了解决精神疾病的神经发育起源生物标志物发现难题，研究人员开发了基于深度学习的皮层褶皱表征新方法，通过在大规模人群中自监督预训练，成功从成年磁共振成像中提取出可预测精神分裂症(SCZ)、双相情感障碍(BD)和自闭症谱系障碍(ASD)的个体化褶皱特征。该研究为回溯早期脑发育异常提供了全新工具，推动了精准精神病学的发展。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-02-25

• 综述：水通道蛋白4（AQP4）在颞叶癫痫中的保护作用：是还是否？

  颞叶癫痫（TLE）患者常出现难治性癫痫发作及认知障碍，其病理机制与水通道蛋白4（AQP4）异常密切相关。AQP4通过调节神经元兴奋性和癫痫发生发展起双重作用：上调与定位异常促进癫痫进展，而表达下调则加重发作频率和严重程度。本文综述AQP4在TLE中的双重病理生理学角色及其潜在调控机制。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-02-25

• 综述：Klotho蛋白在神经发生和少突胶质细胞生成中的功能：一篇小型综述更新

  这篇综述系统梳理了抗衰老蛋白Klotho如何在中枢神经系统中，通过调控神经发生（Neurogenesis）和少突胶质细胞生成（Oligodendrogenesis），影响髓鞘形成（Myelination）、神经可塑性（Neuroplasticity）和海马依赖性认知（hippocampus-dependent cognition）。文章重点阐述了Klotho通过多种分子通路，促进神经祖细胞（NPCs）增殖与分化，并刺激少突胶质细胞（Oligodendrocytes）成熟，从而在神经发育与衰老相关疾病中展现出潜在的治疗前景。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-02-25

• 帕金森病中衰弱与疾病进展的关系：一项为期3年的纵向研究

  本研究深入探讨了帕金森病（PD）患者衰弱状态对其长期临床结局的预测价值。针对当前缺乏纵向证据明确衰弱预后意义的现状，研究人员对109名PD患者进行了为期约3年的前瞻性队列研究，使用包含50个条目的衰弱指数（FI）进行评估。结果显示，较高的基线FI水平能够独立预测随访时更严重的治疗相关运动并发症（由MDS-UPDRS Part IV评估）及其随时间的加剧恶化，并显示出非运动症状负担加重和认知功能下降的趋势。此外，基线衰弱程度高的患者（FI > 0.21）在多个临床领域表现出更显著的恶化、更高的左旋多巴等效日剂量（LEDD）需求，以及显著升高的死亡率（χ² = 16.5， p < 0.001）。该研究支持将衰弱作为PD预后的生物标志物，其评估有助于风险分层和个体化治疗。

  来源：GeroScience

  时间：2026-02-25

• 产前热量限制重编程内皮转录状态与血脑屏障完整性：对神经发育障碍的启示

  为解决早期营养压力如何编程大脑血管并影响成年后精神疾病风险的问题，研究人员开展了一项探究产前热量限制（RP）作为发育“第一击”及成年热量限制（CR）作为“第二击”对小鼠脑内皮转录状态影响的研究。他们发现RP诱导了显著的血管转录重编程，塑造了内皮细胞状态，并改变了对成年期CR的适应性反应，提示早期营养压力可能通过损害神经血管完整性，建立对精神疾病（如精神分裂症）的易感性。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-25

• 脑脊液蛋白生物标志物与遗传性额颞叶痴呆的脑萎缩及症状严重程度相关：一项GENFI研究

  为解决遗传性额颞叶痴呆（FTD）缺乏有效的生物标志物来关联病理进程与临床表型的问题，本研究探讨了14种候选脑脊液（CSF）蛋白与症状严重度（CDR量表）及皮层/皮层下萎缩（MRI测量）的关联。研究发现NEFM、PTPRN2和SERPINA3等蛋白水平升高与更严重的症状和更广泛的脑萎缩相关，且不同基因突变（C9orf72、GRN、MAPT）携带者存在特异性关联。这些结果为开发用于诊断、预后和疾病分期的FTD生物标志物提供了新线索。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-02-25

• 阿尔茨海默病患者血清丙酰肉碱和甲硫氨酸水平较高与大脑皮层淀粉样蛋白负担减轻相关

  阿尔茨海默病（AD）患者血清丙酰肉碱和甲硫氨酸水平与皮层淀粉样蛋白沉积量负相关，中介分析显示甲硫氨酸在AD组存在非显著间接效应，提示代谢物可能通过淀粉样蛋白途径影响认知，但需进一步机制研究。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-02-25

• 综述：血浆为基础的全身性年轻化策略：临床转化的批判性视角

  本综述批判性检视了基于年轻血浆或血浆置换（TPE）的全身性“年轻化”疗法。尽管异时共生、血浆置换等模型揭示了血液中促衰老与抗衰老信号可系统性影响衰老进程，但该文强调，从动物模型到临床应用的转化充满不确定性。现有证据不足以支持其作为抗衰老或治疗阿尔茨海默病等年龄相关疾病的有效疗法，并提示了潜在医学与伦理风险。未来应转向基于机制的精准干预，而非粗放的临床应用。

  来源：GeroScience

  时间：2026-02-25

• 整合生物信息学分析筛选与线粒体自噬相关核心基因，并构建阿尔茨海默病的诊断模型

  阿尔茨海默病（AD）线粒体自噬相关基因筛选及诊断模型构建：基于GEO数据库数据，通过GeneCards和R语言筛选出9个DEGs，功能富集显示与线粒体功能及核苷酸代谢相关，免疫浸润分析发现YWHAG、VPS35与M1巨噬细胞负相关，RTN4与辅助T细胞正相关。采用logistic回归建立AD诊断模型，AUC验证其高效诊断性能，为个性化治疗提供新靶点。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-25

• 源自神经干细胞的囊泡PA2G4可诱导ANXA2降解，从而促进线粒体自噬并缓解脑缺血/再灌注过程中的神经元氧化应激

  研究证实神经干细胞外泌体通过递送PA2G4蛋白招募WWP2，介导ANXA2泛素化降解，激活自噬体减轻氧化应激，有效改善MCAO/R小鼠神经功能损伤。

  来源：Apoptosis

  时间：2026-02-25

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