• 使用白细胞介素-17 A（Interleukin-17 A）抗体进行治疗，恢复了暴露于β-淀粉样蛋白（Amyloid-beta 1–42）的阿尔茨海默病模型中的行为和神经元生物标志物

  阿尔茨海默病（AD）中Aβ1-42诱导的神经炎症通过IL-17A信号轴加剧病理过程，本研究利用小鼠模型证实IL-17A中和抗体可改善认知功能并抑制AD相关生物标志物表达。

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-02-12

• 经皮耳廓迷走神经刺激对跨情绪效价和记忆阶段的情景记忆增强作用及其机制研究

  本研究针对经皮耳廓迷走神经刺激(taVNS)在不同记忆阶段的作用机制不明确的问题，通过随机单盲交叉实验设计，首次系统验证了taVNS在编码、巩固和提取阶段均能显著提升情景记忆表现(χ2(1)=22.1, p<0.001)，且不受情绪效价调节。该发现为taVNS作为新型认知增强工具提供了重要循证依据，对阿尔茨海默病等记忆障碍疾病的非侵入性治疗具有重要临床意义。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-02-12

• 综述：iPSC来源的小胶质细胞：解码神经退行性疾病中的作用及治疗机遇

  本综述系统阐述人诱导多能干细胞（hiPSC）分化为小胶质细胞（MGLs）的最新策略，比较了胚胎体（EBs）、造血祖细胞（HPCs）及共培养等方法的优劣，并深入探讨其在阿尔茨海默病（Aβ、TREM2）、肌萎缩侧索硬化（C9orf72、SOD1、TDP-43）等疾病建模中的应用。文章重点解析了小胶质细胞通过吞噬作用、突触修剪及细胞间通讯维持中枢神经系统（CNS）稳态的机制，同时展望了基于CSF1R抑制的微环境清空与细胞替代疗法（如iPSC来源微胶质细胞移植）等前沿治疗策略，为神经退行性疾病的靶点干预提供新视角。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-12

• NECTIN2基因rs6859多态性通过海马体积介导阿尔茨海默病风险的新机制：ADNI数据因果中介分析

  本研究通过ADNI数据库的因果中介分析（CMA）首次揭示，NECTIN2基因rs6859风险等位基因（A）可通过导致海马体积（HV）萎缩，介导约42.75%-49.76%的阿尔茨海默病（AD）风险。该发现为理解感染相关基因（NECTIN2）如何通过神经退行性变（海马萎缩）影响AD发病提供了新视角。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-12

• 综述：肠道菌群衍生代谢物在神经病理性疼痛共病焦虑中的桥梁作用

  本综述聚焦于神经病理性疼痛与焦虑共病的复杂机制，系统阐述了脂多糖（LPS）、短链脂肪酸（SCFAs）、胆汁酸（BAs）、5-羟色胺（5-HT）和γ-氨基丁酸（GABA）这五种关键肠道菌群衍生代谢物如何通过免疫、代谢及神经（肠-脑轴）等多条通路发挥桥梁作用，为理解共病病理机制及开发靶向干预策略提供了新视角。

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2026-02-12

• 二语学习中文字加工的神经专门化：香港儿童英语学习的纵向ERP研究

  本研究针对第二语言（L2）学习过程中神经加工机制的发展轨迹尚不明确的问题，通过纵向事件相关电位（ERP）技术，追踪考察了43名以中文为母语的香港儿童在英语学习过程中的N1成分变化。研究发现，儿童对英语单词的粗略调谐（coarse tuning）效应随时间递减，且该效应受英语单词阅读能力（EWR）的调节：在首次评估时，EWR较高的儿童表现出更强的粗略调谐效应，而在第二次评估时该趋势减弱。结果表明，二语阅读能力的发展会动态调节大脑对文字加工的神经专门化过程，支持了视觉感知专长理论在L2语境下的适用性，为理解双语大脑的可塑性提供了重要证据。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-02-12

• 重复性β波段经颅交流电刺激破坏运动序列学习的巩固与保留：一项阶段性调控研究

  本研究针对β波段振荡在隐式运动序列学习不同阶段的功能角色不明确的问题，通过多疗程、双盲、假刺激对照实验设计，探究了20 Hz经颅交流电刺激对学习获得、巩固及长期保留的影响。结果发现，重复性β-tACS虽在早期有促进趋势，但显著损害了后续的巩固与保留过程，揭示了β振荡在运动学习中的阶段性因果作用，为理解其动态功能及神经调控技术的优化应用提供了重要证据。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-12

• Aloysia gratissima提取物和芦丁在MPTP诱导的帕金森病模型中的神经保护作用及记忆增强效果

  帕金森病（PD）模型中，Aloysia gratissima叶提取物及槲皮素通过改善记忆、调节多巴胺/血清素水平和抑制神经炎症发挥神经保护作用。摘要：采用MPTP诱导的PD大鼠模型，口服给予A. gratissima提取物（200 mg/kg）或槲皮素（100 mg/kg）干预14天，结果显示两者均能显著逆转记忆缺陷、恢复脑区神经递质水平并降低炎症标志物，提示其可能通过抗炎和神经递质调节机制发挥作用，为PD治疗提供新策略。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-12

• 综述：泛素-蛋白酶体系统功能障碍在围术期神经认知障碍发病机制中新作用：一篇叙述性综述

  本文是一篇聚焦前沿领域的综述，系统探讨了围术期神经认知障碍（PND）这一严重术后并发症的潜在新机制。文章核心观点是：围术期应激（麻醉与手术创伤）会引发中枢神经系统内泛素-蛋白酶体系统（UPS）功能障碍，进而通过诱导病理性蛋白沉积、损害突触可塑性、加剧神经炎症和破坏线粒体稳态等多种途径，最终导致认知功能下降。文章不仅深入剖析了这些复杂的分子机制，还展望了以UPS为靶点的潜在生物标志物与干预策略，为深入理解PND提供了新视角，也为开发新的防治方法奠定了理论基础。

  来源：Frontiers in Behavioral Neuroscience

  时间：2026-02-12

• 综述：妊娠期高血糖与自闭症谱系障碍：机制途径及新兴的预防策略

  自闭症谱系障碍（ASD）的发病与妊娠期糖尿病（GDM）导致的胎儿脑发育异常密切相关，主要机制包括氧化应激、表观遗传调控（如SOD2抑制）、神经元迁移障碍（Reelin信号通路中断）及肠道菌群失调，这些因素共同引发神经炎症、突触异常和线粒体功能障碍。本文系统整合GDM与ASD的关联机制，并提出RORα激动剂、SGLT-2/DPP4抑制剂及抗氧化干预等新型治疗策略。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-02-12

• 增强额顶叶伽马波段相位耦合提升人类利他行为的研究

  本研究发现通过经颅交流电刺激（tACS）增强额叶与顶叶区域间的伽马波段（γ-band）相位耦合，可特异性提升个体在不利不平等（DIS）情境下的利他选择倾向。研究结合计算建模证实该干预并非增加决策噪声，而是通过提高个体对他人利益的关注权重（ωother）发挥作用。该成果为理解利他行为的神经振荡机制提供了因果证据，并为针对社会功能缺陷的神经调控干预提供了新靶点。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-02-12

• 综述：肠道微生物来源的吲哚代谢物在帕金森病中的作用：一项全面综述

  本综述系统阐述了肠道菌群通过色氨酸代谢产生的吲哚类化合物在帕金森病（PD）发病机制中的双重作用。重点解析了神经保护性吲哚（如IPA、IAA、ILA）通过激活AhR、PXR等受体发挥抗氧化、抗炎及屏障保护功能的分子机制，以及神经毒性吲哚（如IS、pCS）通过破坏血脑屏障、促进α-突触核蛋白（α-synuclein）聚集和神经炎症加速病程的病理过程。文章创新性提出"肠道微生物-吲哚-脑"轴概念框架，为PD的早期诊断和靶向治疗提供了新的代谢免疫干预策略。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-12

• Nager综合征再探：结合体内和体外模型揭示SF3B4依赖性的组织协调机制

  Nager综合征由SF3B4基因突变导致，引发神经嵴细胞功能障碍，涉及剪接异常、氧化应激及p53通路激活，造成多系统发育缺陷，并探讨跨物种模型及治疗策略。

  来源：WIREs Mechanisms of Disease

  时间：2026-02-12

• 综述：靶向铁死亡：基于Nrf2/GPX4轴的膳食香料神经保护策略

  本文综述了烹饪香料（如姜黄素、大蒜素、肉桂醛等）通过激活Nrf2/GPX4抗氧化防御轴，抑制铁死亡（ferroptosis）核心病理环节（如铁积累、脂质过氧化），从而在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等神经退行性疾病（NDs）中发挥多靶点神经保护作用的潜力，为“食药同源”的预防策略提供了分子机制依据。

  来源：Frontiers in Nutrition

  时间：2026-02-12

• 在观看现场体育赛事时增强情感体验的神经机制：来自fNIRS和EEG的多模态证据

  本研究通过同步fNIRS-EEG记录，对比实时与回放观看乒乓球比赛时，发现实时观看显著增强悬念感知和情绪唤醒，左前额叶激活及β波振荡增强，神经血管耦合效率提升，左前额叶激活部分中介悬念与情绪唤醒的关系，揭示了实时观看通过左前额叶神经-代谢协调机制增强情绪体验的神经机制。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-02-12

• 终末选择因子调控级联重编程驱动神经元左右不对称性的趋同演化

  本文揭示了秀丽隐杆线虫（Pristionchus pacificus）通过重布线其终末选择因子（terminal selector）调控网络，利用microRNA（miRNA）介导的转录后调控机制，在化学感应ASE神经元中建立左右不对称性，并意外地发现该调控逻辑也被用于抑制热感应AFD神经元中的ASE命运。研究通过前沿的杂交链式反应荧光原位杂交（HCR-FISH）技术、正向遗传学筛选和CRISPR/Cas9基因编辑，鉴定出关键转录因子Ppa-DIE-1和Ppa-TTX-1以及环鸟苷酸门控通道（TAX-2/TAX-4）在区分神经元命运中的核心作用，并发现Ppa-cog-1基因的3‘非翻译区（3’ UTR）作为一个关键的调控枢纽，通过其保守的miRNA结合位点（如miR-8345）充当ASEL、ASER与AFD三种不同终末分化命运之间的“切换开关”。这项工作为理解神经系统演化的发育逻辑和可塑性提供了重要见解。

  来源：PLOS Genetics

  时间：2026-02-12

• 健康成年人钩束各向异性分数与抑郁的关系：淡漠的中介作用

  本研究针对健康人群中淡漠倾向与脑白质微结构的关联机制尚不明确的问题，通过DTI技术分析173名健康成人的钩束(UF)等纤维束FA值与淡漠量表评分的关系。结果发现UF-FA与淡漠呈显著负相关(p=0.003)，且淡漠完全中介UF-FA与抑郁的关系(p=0.001)。首次揭示健康人群的淡漠倾向与UF微结构损伤相关，为神经退行性疾病早期识别提供了新视角。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-12

• 徐明团队发现，在急性缺血性中风的大鼠模型中，通脉汤通过PINK1/Parkin通路调节星形胶质细胞的极化状态和线粒体自噬过程

  急性缺血性中风（AIS）的神经保护机制研究：Xuming tongmai（XMTM）通过激活PINK1/Parkin通路介导的mitophagy促进星形胶质细胞A2型极化，显著缩小脑梗死体积并改善神经功能，血清中主要活性成分为生物碱、蒽醌类等酚酸类化合物。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-12

• 海马CA3-CA1信号转导的数学模型解析及其对神经计算的启示

  本研究创新性地采用系统辨识与Volterra级数展开技术，成功推导出海马CA1区顶端与基底树突的输入-输出传递函数，首次以精炼的数学公式量化表征了该关键突触连接中线性与非线性的动态相互作用。研究揭示了CA1树突系统显著的非线性特性及其在信息处理中的主导作用，并发现顶端与基底树突具有显著不同的信号转导规则，为构建高生物真实性的脑网络模型提供了关键的数学基础。

  来源：Frontiers in Neural Circuits

  时间：2026-02-12

• 通过H1和H2受体增强中枢组胺能传递，可以缓解链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的行为绝望状态，以及BDNF和pCREB水平的下降

  糖尿病诱导小鼠行为绝望与中枢组胺能系统及BDNF/pCREB水平相关，通过腹腔注射组胺及其受体激动剂/拮抗剂可逆转行为异常及生化指标。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-02-12

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