• 母-子神经同步期间脑功能系统的转变标志着儿童认知发展

  本研究探讨了早期社会互动如何塑造儿童的自我调节能力。针对母子互动中哪些具体维度促进儿童自控力发展、其神经基础是什么等悬而未决的问题，研究人员结合功能近红外光谱（fNIRS）超扫描技术与适龄自由游戏任务，揭示了3岁与7岁儿童在母子互动中主导的互动模式与神经同步（INS）特征存在显著差异，并发现这些差异中介了不同互动模式对儿童承诺性服从的影响，为理解自我调节能力发展的神经机制提供了重要证据。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-02-13

• 孕期母体逆境与外周促炎细胞因子浓度的关联研究：童年逆境与当前经济压力的免疫调节作用

  本研究聚焦孕期免疫状态，探讨童年逆境（ACEs）和当前经济压力对促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-8）的影响。研究发现高ACEs组IL-6水平显著降低，且经济压力调节ACEs与IL-8的关系，揭示孕期应激经历可能通过免疫抑制机制影响健康，为围产期干预提供新视角。

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-02-13

• 7-酮基胆固醇在肝细胞铁死亡中的剂量双效：低浓度保护与高浓度毒性机制初探

  本研究首次揭示了7-酮基胆固醇（7KC）对铁死亡的“毒物兴奋效应”：低浓度（≤20 µM）通过上调谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、恢复细胞硫醇水平、降低脂质过氧化和脂质积累，从而保护肝细胞和神经元细胞免受Erastin或谷氨酸诱导的铁死亡；而高浓度（>30 µM）则表现出细胞毒性。此发现为理解氧化固醇在代谢相关疾病中的复杂作用提供了新视角，并提示了基于7KC代谢通路开发新型铁死亡调节剂的潜在价值。

  来源：Oxidative Medicine and Cellular Longevity

  时间：2026-02-13

• 亨廷顿病小鼠模型中轴突变化与白质异常检测：一项9.4特斯拉离体MRI研究

  为探明亨廷顿病早期白质体积损失的细胞学基础，研究人员利用转基因R6/1小鼠模型，结合高分辨率（9.4特斯拉）离体磁共振成像技术，对白质微观结构进行了深入评估。通过多种MRI分析方法，研究发现模型鼠在疾病早期阶段即出现髓鞘含量区域减少和轴突密度广泛增加的现象，这些成像指标的变化与认知及运动功能缺损同步发生，并得到了组织学与电镜分析结果的验证。该研究强调了轴突内受限扩散信号分数作为白质微观结构变化的活体影像学生物标志物的潜力，对理解亨廷顿病早期病理机制及开发治疗靶点具有重要意义。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-13

• 综述：小胶质细胞的前沿：2025年南锥体胶质俱乐部会议新见解

  这篇综述基于2025年南锥体胶质俱乐部会议的讨论，聚焦于中枢神经系统核心免疫细胞——小胶质细胞的最新进展。文章系统梳理了小胶质细胞的吞噬作用（phagocytosis）调控机制及其在组织修复与神经退行中的双重角色，探讨了脂质感应受体CD300f在衰老与阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）模型中的免疫代谢与神经保护新功能，并阐述了自噬（autophagy）在小胶质细胞活化、炎症控制与蛋白质稳态中的情境依赖性作用。最后，文章指出了识别受体特异性配体、阐明吞噬在神经退行中的因果作用等是未来研究的优先方向。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-13

• 综述：自闭症与肠道代谢组：系统综述和荟萃分析中短链脂肪酸谱改变的证据

  这篇综述通过系统综述和荟萃分析，系统梳理了自闭症谱系障碍（ASD）个体与神经典型（NT）对照者肠道短链脂肪酸（SCFA）谱的差异。分析发现，戊酸和己酸水平在ASD个体中显著升高，异丁酸也显示出一致的阳性关联，提示了涉及特定代谢途径的肠道菌群失调。该研究为ASD的肠脑轴机制提供了新证据，并指出了未来研究标准化的重要性。

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-02-13

• 综述：大脑区域介导的脓毒症神经免疫调节：研究进展与治疗前景

  这篇综述系统阐述了特定大脑区域（如下丘脑、脑干、皮层、小脑及相关核团）如何感知外周炎症并通过神经回路、神经递质及自主神经输出，对脓毒症中的全身免疫反应进行反馈调控的核心机制。文章深入剖析了神经-免疫-内分泌网络，并重点探讨了基于这些中枢环路的神经调控技术（如迷走神经刺激）的治疗潜力，为未来脓毒症精准医疗策略的开发提供了新视角。

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2026-02-13

• KITENIN-CCL20轴：调控胶质母细胞瘤免疫抑制微环境的潜在治疗新靶点 中文标题

  胶质母细胞瘤(GBM)的免疫抑制性肿瘤微环境是治疗的主要障碍。本研究聚焦KITENIN蛋白，揭示其通过上调CCL20表达，募集免疫抑制细胞(M-MDSCs、Tregs、M2巨噬细胞)，从而塑造免疫抑制微环境的机制。靶向抑制CCL20可逆转免疫抑制、减缓肿瘤生长并延长生存期。该研究为GBM免疫治疗提供了新的潜在靶点。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-13

• SCN8A癫痫性脑病小鼠新模型：揭示运动障碍与癫痫的独立神经元机制

  本文针对SCN8A基因突变导致的严重发育性癫痫性脑病（SCN8A DEE），其患者常伴有难治性癫痫和严重的运动障碍，但现有小鼠模型仅能模拟癫痫发作。为了解决这一难题，研究人员构建了携带患者T767I突变的创新型条件性基因敲入小鼠模型（Scn8aT767I/+）。研究发现，该模型不仅重现了癫痫和过早死亡，更重要的是首次在小鼠中模拟出患者常见的早期运动障碍和肌肉无力。进一步机制研究表明，癫痫发作和运动障碍分别由不同神经元亚群中的Scn8a功能获得性突变引起，运动障碍与运动神经元功能受损和神经肌肉接头（NMJ）形态异常有关。这项工作为深入解析SCN8A DEE的运动共病机制和开发新疗法提供了关键模型。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-13

• 一项针对高风险神经母细胞瘤患者的II期试验，该试验将纳西他单抗（naxitamab）与逐步增加剂量的粒细胞集落刺激因子（GM-CSF）联合使用，适用于那些已经达到第二次或更晚完全缓解的患者

  高危神经母细胞瘤复发后巩固治疗研究显示，naxitamab联合GM-CSF可使2/5年无进展生存率达55%/50%。MYCN扩增、复发次数及既往单抗治疗影响预后。

  来源：International Journal of Cancer

  时间：2026-02-13

• 一种针对SASH1–PKM2相互作用的肽类药物可促进小鼠创伤性脑损伤的恢复

  创伤性脑损伤（TBI）后星形胶质细胞过度激活导致胶质瘢痕形成，抑制SASH1功能可促进神经再生。研究发现SASH1与PKM2相互作用，沉默SASH1使PKM2核转位，增强有氧糖酵解并提升乳酸释放，抑制胶质瘢痕并促进伤口愈合。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-13

• 发现新型VARS1基因变异：揭示罕见神经发育综合征的临床与分子新亚型

  本研究通过临床评估13例患者并结合外显子组测序与分子动力学模拟，首次报道了10个新的VARS1基因双等位变异，揭示了VARS1相关神经发育障碍（NDMSCA）更广泛的临床与等位基因谱，为理解该疾病的分子机制和基因型-表型关联提供了新的有力证据。

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

  时间：2026-02-13

• 游离19S蛋白酶体通过去泛素化稳定AMPAR增强神经元-胶质瘤突触信号传导并驱动肿瘤进展

  本研究揭示了胶质瘤微环境中游离19S蛋白酶体调控粒子特异性富集，并通过其去泛素化酶活性稳定突触后AMPA受体（AMPAR），从而增强神经元-胶质瘤突触信号转导，促进肿瘤增殖与侵袭。研究发现靶向该通路可有效抑制肿瘤进展并增强其放疗敏感性，为开发针对突触通路的胶质瘤联合疗法提供了新靶点与理论基础。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-13

• Stathmin 1（STMN1）通过调控GABAA受体运输调节癫痫发作：揭示新型治疗靶点的分子机制

  本研究针对约30%癫痫患者对抗癫痫药物反应不佳的临床难题，探究了微管稳定性关键调节蛋白Stathmin 1（STMN1）在癫痫发作中的作用。研究人员通过构建癫痫动物模型，结合电生理、行为学及分子生物学技术，首次揭示了STMN1通过影响GABAA受体（GABAAR）的突触后膜外排，调控抑制性突触传递，从而影响癫痫发作易感性的新机制，为开发新型抗癫痫疗法提供了潜在靶点。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-13

• 乙醇通过改变DNA甲基化诱导人脑内皮细胞持续低甲基化并损害晚期皮层血管生成

  本文探讨了乙醇暴露对发育中胎儿中枢神经系统血管系统的持久影响。研究发现，产前酒精暴露会通过干扰内皮细胞的DNA甲基化模式（涉及DNMT1/3a/3b、MeCP2、VEZF1等关键因子），导致血脑屏障功能受损（表现为Claudin-5和GLUT-1启动子区甲基化水平改变）和皮层血管生成异常（早期过度血管化，后期血管化不足），揭示了乙醇诱导内皮细胞表观遗传重编程是胎儿酒精谱系障碍血管病变的潜在分子机制。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-13

• 多通道经颅磁刺激(mTMS)聚焦性的优化与评估：一种以用户为中心的框架

  本研究开发了一种用于优化和评估多通道经颅磁刺激(mTMS)聚焦性的通用框架。研究人员通过引入快速优化算法，并建立了Focality、Target2Max和OverstimulatedArea三个质量评估指标，对mTMS与传统单通道TMS(sTMS)进行了系统性比较。研究发现，在无需物理重新定位线圈的情况下，mTMS能够实现与sTMS相当的刺激聚焦性，为高效的多靶点脑刺激提供了新的解决方案，并支持了以目标为导向的mTMS系统开发。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-02-13

• 通过掺锌的BaTiO₃钙钛矿催化剂进行酯交换反应，从酸性棕榈油中生产生物柴油：采用遗传算法-贝叶斯优化（GA-BP）进行优化

  通过溶胶-凝胶法制备Zn掺杂BaTiO3催化剂，优化Zn掺杂比例和活化温度后，BTZO-0.15-900催化剂在160.6℃、5.8wt%、11.4:1摩尔比条件下实现97.6%最大生物柴油产率，并保持81.4%产率经五次循环使用，符合EN和ASTM标准。

  来源：Biomass and Bioenergy

  时间：2026-02-13

• 综述：HIV感染患者的精神障碍诊疗进展

  本文深入探讨了HIV感染与精神障碍的双向复杂关系。综述指出，精神障碍（如重度抑郁症MDD）既是HIV感染的风险因素和后果，也是有效治疗的障碍。整合式医疗模式（将精神健康服务与HIV治疗结合）被证明能有效克服这些问题，改善治疗结局。文中详细阐述了特定障碍（包括情绪障碍、物质使用障碍SUD、人格障碍等）在HIV人群中的表现、相互影响及综合治疗策略，并强调了精神科护理在HIV预防和消除工作中的关键作用。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-13

• 综述：帕金森病视觉幻觉的胆碱能神经传递机制——多模态证据整合与转化研究新视角

  这篇综述系统整合了帕金森病（PD）视觉幻觉（VH）的胆碱能机制，揭示其核心病理是基底前脑胆碱能系统（NBM）退行性变，通过破坏丘脑皮质感觉门控、预测编码和默认网络（DMN）-视觉皮层功能连接，最终导致VH。作者创新性地提出了多模态整合框架，为靶向α7-nAChR/M4受体等精准治疗提供了理论依据，是PD神经精神症状研究的重要突破。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-13

• CTBP1在脑发育中的作用：一种新的变异c.107G>C,p.(R36P)导致一种独特的神经发育障碍

  CTBP1新发错义突变与既有致病突变均影响神经元迁移和突触形成，导致脑发育异常，但功能特性存在差异。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-13

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