• 利用同步fNIRS图谱分析预测居家tPBM干预认知衰退疗效：一项早期无反应者识别新策略

  本研究开创性地将图谱网络分析应用于经颅光生物调节（tPBM）干预期间同步采集的功能性近红外光谱（fNIRS）数据，成功在治疗早期识别出对tPBM无反应的认知衰退患者。这项工作为发展个体化、可预测的神经调控疗法提供了重要技术路径，有望提升治疗效率并优化医疗资源配置。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-13

• 癫痫患者中微量元素、氧化应激与心理困扰的综合分析：生化特征分析与计算机模拟对接技术的研究见解

  癫痫患者微量元素失衡与氧化应激共同影响心理症状及病情。通过200例患者的临床生化分析及分子对接，发现血清铜和MDA升高，锌、硒、SOD和GSH降低，二者通过干扰SOD活性形成神经兴奋失衡和心理脆弱循环。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-13

• 辛伐他汀可改善慢性脑缺血引起的脂质代谢介导的内皮炎症和紧密连接功能障碍

  慢性脑血流不足（CCH）导致脑小血管内皮细胞（BMECs）脂代谢紊乱和炎症反应，引发紧密连接（TJ）蛋白表达下降及功能障碍。通过建立大鼠双侧颈总动脉永久性阻断（2VO）模型，发现14天时BMECs Ocln、Cldn5、Zo-1 mRNA显著降低，伴随脂滴堆积、胆固醇升高及VCAM1、TNF-α、ICAM1等炎症因子上调。辛伐他汀干预可有效减少脂滴、抑制炎症并恢复TJ完整性。

  来源：NeuroMolecular Medicine

  时间：2026-02-13

• 在纵向研究中，根据基线脑皮层厚度预测发育标准

  Normative建模通过纵向脑成像数据验证基线条件化规范（B-Norms）优于传统截面规范（C-Norms），尤其在捕捉青春期性别特异性脑发育差异方面表现更优。

  来源：Biology of Sex Differences

  时间：2026-02-13

• 小分子能够诱导背根神经节卫星胶质细胞分化为类似感觉神经元的细胞

  通过化学小分子诱导 dorsal root ganglion 卫星胶质细胞分化为感觉神经元样细胞，并验证其细胞活力、形态及功能。分化细胞表达神经标志物如 CGRP、PSD95 等，对 KCl、BayK 和辣椒素刺激呈现钙信号响应，分泌神经肽，具备成熟神经元特征，为周围神经损伤修复提供新策略。

  来源：Cells & Development

  时间：2026-02-13

• HCG18 是一种潜在的致病因子，同时也是阿尔茨海默病的诊断生物标志物

  阿尔茨海默病（AD）诊断中HCG18作为新型生物标志物表现优异（AUC=0.889），其通过海绵miR-425-3p调控氧化应激机制在神经元损伤模型中获验证。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-13

• 糖皮质激素介导的星形胶质细胞乳酸释放通过脊髓神经元敏感化驱动慢性术后疼痛

  慢性术后疼痛（CPSP）动物模型中，星形胶质细胞源性L-乳酸通过糖皮质激素受体信号通路调控脊髓背角神经元过度兴奋，参与CPSP病理机制。SMIR诱导的机械性过敏痛与胶质细胞激活及L-乳酸水平升高相关，通过抑制糖原分解（DAB）、碳酸酐酶（醋唑胺）或sAC（比托奈尔）可有效逆转该过程。基因抑制脊髓胶质细胞可减少疼痛行为及乳酸蓄积，外源性L-乳酸特异性增强脊髓Ⅰ-Ⅱ层神经元 firing rate但不影响兴奋性突触传递。机制表明，SMIR通过升高血浆糖皮质激素水平激活胶质细胞释放L-乳酸，从而促进CPSP发生发展。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-13

• 在生命早期暴露于资源匮乏环境中的老鼠，在成年后表现出血压、自主神经系统活动以及大脑和肾脏促炎因子方面的性别差异

  本研究利用有限垫料和巢区（LBN）大鼠模型，探讨童年贫困对成年血压性别差异的影响机制。结果显示，雄性LBN组血压升高，自主神经活动增强，脑内IL-17和TNF-α减少；雌性LBN组血压未改变，副交感神经活动增强。这表明性别特异性神经和炎症调节可能介导童年贫困导致的成年高血压性别差异。

  来源：Biology of Sex Differences

  时间：2026-02-13

• 幻肢短缩现象与疼痛及心理社会结果的关系：一项针对截肢者的横断面研究

  本研究探讨了截肢后幻肢短缩（telescoping）现象与疼痛强度、疼痛干扰及心理社会功能之间的关联。通过横断面观察设计，对比了报告短缩与未报告短缩的个体在幻肢痛（PLP）、残肢痛（RLP）强度、疼痛干扰以及心理社会功能（如焦虑、抑郁、乐观、韧性等）上的差异。研究发现，短缩现象在年轻及上肢截肢者中更常见，且与较低的PLP强度及疼痛干扰相关，但同时报告短缩的个体焦虑和抑郁症状显著更高。这些结果表明，短缩可能既反映了与症状监测相关的痛苦，又可能与适应性皮质重组有关，提示临床需关注相关心理社会因素。

  来源：Frontiers in Pain Research

  时间：2026-02-13

• 与年龄相关的基于场景的记忆模式区分能力下降

  模式分离能力在老年人中的衰退及其与感知完整性的关系。本研究通过场景记忆相似性任务，比较了年轻与老年健康人群在视觉完整性变化下的模式分离表现，发现老年人整体准确率显著降低，诱饵区分指数和纠正回忆分数均下降，反应时间延长，表明海马体等结构退化导致记忆辨别能力随年龄增长逐步衰退，且感知模糊会加剧这一效应。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-02-13

• Centratherin靶向细胞骨架与坏死性死亡通路发挥抗多形性胶质母细胞瘤作用

  为解决多形性胶质母细胞瘤(Glioblastoma, GB)侵袭性强、耐药率高、预后极差的问题，研究人员开展了一项关于倍半萜内酯化合物centratherin抗GB活性的研究。结果显示，centratherin能选择性降低GB细胞活力、抑制增殖、迁移与侵袭，破坏细胞骨架结构，并通过诱导DNA双链断裂和坏死（而非凋亡或坏死性凋亡）导致细胞死亡。值得注意的是，它对胶质母细胞瘤干细胞样细胞(GSCs)同样有效，且与替莫唑胺(TMZ)联用未显示拮抗。这项研究为GB治疗提供了一种机制新颖、选择性强的候选药物，具有重要的转化潜力。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-13

• 综述：黄酮醇作为多靶点神经保护剂：在调节氧化应激、炎症和细胞凋亡方面的机制机制研究

  神经退行性疾病由氧化应激、神经炎症等多机制引发，槲皮素通过调控TLR-2/NF-κB、Akt/mTOR、Nrf2等通路发挥神经保护作用，但临床效果及安全性需进一步验证。

  来源：NeuroMolecular Medicine

  时间：2026-02-13

• 小鼠大脑中Dmrt基因在性别和发育过程中的表达图谱：来自嗅觉系统的功能洞察

  本研究利用原位杂交技术构建小鼠全脑DMRT家族成员表达图谱，发现除Dmrt7外均表达于脑区，首次揭示Dmrt2、Dmrt6神经元特异性表达，并证实Dmrt5在嗅觉系统的作用。尽管整体无性别二态性，但存在性别定量差异，提示其与性激素在组织化和激活期的交互作用，为探索神经性别分化机制及精神神经疾病性别偏倚提供新资源。

  来源：Biology of Sex Differences

  时间：2026-02-13

• 电针调控脊髓PPARα/SIRT1/NF-κB轴：一种缓解慢性压迫性损伤所致神经病理性疼痛的潜力新策略

  当前针对神经病理性疼痛的药物疗法常伴随显著副作用且疗效有限。本文作者围绕电针这一非药物疗法，深入探究了其对慢性坐骨神经压迫损伤模型大鼠的镇痛作用及其内在分子机制。研究发现，电针通过上调脊髓背角神经元中的PPARα，进而激活SIRT1并抑制NF-κB的乙酰化，最终有效抑制神经炎症与神经元超兴奋性，从而缓解疼痛行为。这项研究揭示了电针发挥镇痛效应的新机制，为临床疼痛管理提供了新的潜在治疗靶点。

  来源：Colloids and Surfaces B: Biointerfaces

  时间：2026-02-13

• 综述：凝缩蛋白复合体：从染色质组织到疾病关联

  本综述聚焦凝缩蛋白（condensin）的结构功能与调控机制，系统阐述其通过ATP依赖的环挤出（loop extrusion）驱动有丝分裂染色体凝缩，并揭示其功能失调与癌症、神经发育障碍的关联。文章创新性地整合了最新单分子成像与Hi-C数据，为理解基因组三维结构调控提供了前沿视角。

  来源：Nucleus

  时间：2026-02-13

• 癸酸处理通过表达突变型亨廷顿蛋白的细胞的分泌组，缓解了非细胞自主性的亨廷顿舞蹈病（HD）病理转移现象

  该研究揭示亨廷顿病（HD）患者外泌体携带的截断mHTT蛋白通过分泌组途径导致神经元线粒体生物发生受阻、能量代谢紊乱及氧化应激，并激活未折叠蛋白反应。发现中链脂肪酸C10可阻断HD外泌体的神经毒性和免疫激活效应，为HD治疗提供新靶点。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-13

• AQP4-IgG诱导的小胶质细胞来源的胞外小囊泡携带线粒体DNA，能够调节TLR9/MyD88/NF-κB通路，从而驱动小胶质细胞的激活并引发视神经脊髓炎

  NMOSD患者AQP4-IgG诱导的星形胶质细胞外泌体携带mtDNA，通过激活TLR9/MyD88/NF-κB通路促进微胶质炎症反应，加重神经损伤，抑制该通路可逆转效应。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-02-13

• 年轻成年人对智能手机提示的性别特异性神经反应

  智能手机成瘾与性别差异的神经机制研究显示，69名青年受试者在面对手机提示时，男性在右侧中额回、丘脑及多个皮层区域激活更强，且其右侧中额回活动与成瘾程度、渴望和睡眠干扰正相关；女性则在右侧顶叶激活与成瘾指标负相关。通过fMRI和SPAI问卷分析，证实性别特异性前额顶叶机制调节手机提示反应，且与神经兴奋抑制相关。

  来源：Biology of Sex Differences

  时间：2026-02-13

• 同时负载成纤维细胞生长因子2和视黄酸的外泌体能够促进胚胎干细胞的定向神经分化

  外泌体（Exo）作为载体，通过内包视黄酸（RA）和外表面修饰成纤维细胞生长因子2（FGF2），协同激活RA和FGF2双信号通路，显著提升胚胎干细胞（ESCs）神经分化效率及细胞增殖能力。实验显示，经5天4℃储存后外泌体仍保持88% RA活性及5倍于游离FGF2的表面浓度，3天内细胞增殖达游离组的3.3倍，第7天神经分化标志基因表达量增加近3倍，分化细胞数量提升8.3倍，证实工程化外泌体在神经再生治疗中的高效性与安全性。

  来源：Colloids and Surfaces B: Biointerfaces

  时间：2026-02-13

• 盐诱导激酶2的上调会增加癫痫患者的癫痫发作易感性

  本研究探讨SIK2在难治性颞叶癫痫中的作用，通过患者脑组织及慢性PTZ诱导癫痫小鼠模型分析发现，SIK2在癫痫患者及模型小鼠的颞叶皮层和海马区显著高表达，定位于神经元内。过表达SIK2加重癫痫发作并提高死亡率，而抑制SIK2则减轻症状。提示SIK2可能参与癫痫发生发展，是潜在治疗靶点。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-02-13

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